Версия для печати

   М. М. Гинзбург, Г. С. Козупица, Н. Н. Крюков
   ОЖИРЕНИЕ и МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

   ВЛИЯНИЕ НА СОСТОЯНИЕ ЗДОРОВЬЯ, ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ



   Самара 1999 г.
   УДК
   В монографии на основе современных  взглядов  на  этиологию  и  патогенез
ожирения  рассматриваются  наиболее   актуальные   вопросы   лечения   этого
заболевания. Рассматривается  связь  ожирения  и  метаболического  синдрома.
Опираясь на собственный опыт, авторы анализируют подходы и принципы  лечения
не  осложненного  и  осложненного  ожирения,  намечают   пути   профилактики
нарастания массы тела в группах риска, а так же у пациентов после  окончания
курса успешного  лечения.  Разбирая  вопрос  диетотерапии  ожирения,  авторы
предлагают собственный вариант диеты, который, в  отличие  от  традиционных,
является импульсным и представляет собой чередование разгрузочного режима  и
режима  нежирогенного  питания.  Данная   диета   при   достаточно   высокой
эффективности хорошо переносится и  при  соблюдении  ряда  условий  не  дает
рецидивов. Авторы  описывают  свой  опыт  применения  питательных  смесей  в
диетотерапии ожирения.
   Книга рассчитана на практикующих  врачей  -  терапевтов,  эндокринологов,
диетологов и семейных врачей, на специалистов-диетологов, а так же студентов
медицинских вузов.

   Авторы:
   Гинзбург  Михаил  Моисеевич,  кандидат  медицинских  наук,  эндокринолог,
ассистент кафедры валеологии Самарского медицинского института "Реавиз"
   Козупица Геннадий Степанович, доктор биологических наук, профессор,  зав.
кафедрой физвоспитания и здоровья Самарского  Государственного  медицинского
университета,  заведующий  кафедрой   валеологии   Самарского   медицинского
института "Реавиз".
   Крюков Николай  Николаевич,  доктор  медицинских  наук,  профессор,  зав.
кафедрой внутренних болезней  №2  Самарского  Государственного  медицинского
университета.

   Рецензенты - доктор медицинских наук, профессор В. В. Симерзин  и  доктор
медицинских наук, профессор О. С. Сергеев.
   ОГЛАВЛЕНИЕ


   Введение
   В  экономически  развитых  странах,  включая  Россию,  как  минимум   30%
населения имеет избыточную массу тела [Bray G. A, 1998]. C избыточным  весом
отчетливо  связано  многократное  повышение   риска   и   частоты   развития
артериальной  гипертонии,  инсулиннезависимого  сахарного  диабета   (ИНСД),
атеросклероза и ишемической болезни сердца [Bray G. A, 1998].  Причем  связь
эта носит причинный характер. Доказано, что в основе повышения артериального
давления, дислипидемии  и  инсулинрезистентности,  ведущей  в  дальнейшем  к
развитию  сахарного  диабета  2  типа,   лежат   метаболические   нарушения,
закономерно наблюдающиеся у больных с ожирением [Bjorntorp P 1991,  DeFronzo
R.A., Ferrannini E. 1991, Aeicao?a I. I., Eicoieoa A. N., 1996; Aeicao?a  I.
I., Eicoieoa A. N., Котельников Г. П., 1997.]. Установлено, что при снижении
массы тела замедляется  прогрессирование  атеросклероза,  нормализуется  или
снижается  артериальное  давление,  улучшается  контроль  сахарного  диабета
[DeFronzo R.A., Ferrannini E. 1991, Lean M., 1998].
   В эпидемиологических исследованиях показано, что у больных  с  избыточным
весом значительно чаще развиваются заболевания опорно-двигательного аппарата
- остеохондроз позвоночника  и  обменно-дистрофический  полиартрит,  болезни
гепатобиллиарной зоны - дискинезия желчного пузыря, хронический холецистит и
желчно-каменная болезнь, опухоли ряда локализаций, в частности рак  легкого,
рак молочной железы, рак тела матки и яичника [Chow W. H. et al., 1996; Bray
G. A, 1998].
   На  фоне  ожирения  у  женщин  довольно   часто   наблюдаются   нарушения
менструально-овариальной функции и бесплодие. Причем своевременная коррекция
массы тела в ряде случаев приводит к нормализации цикла и  к  восстановлению
фертильности [Ashwell M., 1994].
   Больные ожирением больше дней проводят на больничном листе, имеют  больше
осложнений  после  наркоза  и  оперативных  вмешательств,  чаще  погибают  в
автомобильных авариях и катастрофах.
   Ожирение значимо уменьшает продолжительность жизни в среднем от  3-5  лет
при небольшом избытке веса, до 15 лет при выраженном ожирении. Практически в
двух случаях из трех смерть человека наступает от заболевания, связанного  с
нарушением  жирового  обмена  и  ожирением.   Установлено,   что   если   бы
человечеству удалось решить  проблему  ожирения,  средняя  продолжительность
жизни увеличилась бы на 4 года. Для сравнения, если бы была решена  проблема
злокачественных опухолей, средняя  продолжительность  жизни  увеличилась  бы
только на 1 год [Ashwell M., 1994].
   Актуальность, проблемы ожирения заключается еще и в том,  что  количество
лиц, имеющих избыточный вес прогрессивно увеличивается. Этот рост составляет
10% от их прежнего количества за каждые 10 лет. Подсчитано, что если  данная
тенденция  сохранится,  то  к  средине  следующего  столетия  все  население
экономически развитых стран будет болеть ожирением [Hodge  A.  M.,  et  al.,
1996].
   Столь интенсивный рост числа больных обусловлен  прежде  всего  тем,  что
ожирение напрямую связано с образом жизни человека, и факторы образа  жизни,
способствующие  нарастанию  избыточного  веса  (гиподинамия,  рафинированное
питание с больной долей жиров) в настоящее время преобладают. Соответственно
растут и материальные  расходы,  которые  приходится  нести  здравоохранению
экономически развитых стран в связи с ожирением и его осложнениями [Lean M.,
1998].
   Несмотря на столь  выраженную  проблему,  современное  состояние  лечения
ожирения  остается  неудовлетворительным.  Известно,  что   большинство   из
нуждающихся в  лечении  не  могут  к  нему  приступить  из-за  страха  перед
необходимостью длительное время соблюдать однообразную  полуголодную  диету.
Большинству из приступивших к лечению не удается  достичь  нормальной  массы
тела, а достигнутые результаты чаще всего  оказываются  значительно  меньше,
чем  ожидаемые.  У  большинства  больных  даже   после   успешного   лечения
наблюдается рецидив заболевания и восстановление исходной или  даже  большей
массы тела. Известно, что 90-95% больных восстанавливают исходную массу тела
через 6 месяцев после окончания курса лечения [Bray G. A.,  1998;  Lean  M.,
1998].
   Не лучше обстоят дела и с профилактикой  ожирения.  И  хотя  в  последнее
время факторы риска и группы риска по развитию этого заболевания практически
определены, их применение в профилактике  еще  весьма  и  весьма  ограничено
[Bray G. A., 1998].
   К сожалению, в обществе, да и в сознании  некоторых  врачей,  еще  сильны
представления, что ожирение, это личная проблема человека, прямое  следствие
ленивой праздной жизни и  непомерного  переедания.  Пожалуй,  ни  при  какой
другой  болезни  самолечение  не  практикуется  с  таким  размахом  как  при
ожирении. Практически любое популярное периодическое издание  отводит  место
под десяток другой советов, как похудеть.  Советов,  не  подкрепленных,  как
правило,   никакой   медицинской    аргументацией.    Бездействие    врачей,
неудовлетворительные результаты традиционного лечения, во многом  обусловили
широкое  распространение  и  процветание   целительских   методов,   сеансов
массового  "кодирования",  рекламирование  и  продажу  "чудесных"   средств,
обещающих снижение веса без диет и прочих неудобств.
   Такая ситуация во многом обусловлена  тем,  что  мы  до  конца  не  знаем
этиологии и  патогенеза  ожирения,  или,  можно  сказать,  что  определенный
прогресс  в  наших  представлениях  о  причинах  и   механизмах   нарастания
избыточной массы жира, достигнутый в последнее  десятилетие,  еще  не  нашел
своего места в профилактике заболевания и лечении больных.
   К сожалению, последняя монография на русском языке, посвященная  проблеме
ожирения была издана в середине 80-х годов*. С тех пор были  получены  новые
сведения,  и  представления,  в  ней  приведенные,  или   были   существенно
пересмотрены, или получили дальнейшее развитие.  Мы  полагаем,  что  настало
время для всестороннего анализа накопленных  данных,  для  обсуждения  новых
подходов к лечению и профилактике этого заболевания. Именно в этом мы  видим
основную цель настоящей монографии. На сколько  нам  удалось  к  своей  цели
приблизиться судить читателю.

   Определение понятия
   Под ожирением следует понимать хроническое  заболевание  обмена  веществ,
проявляющееся  избыточным  развитием  жировой  ткани,  прогрессирующее   при
естественном течении, имеющее  определенный  круг  осложнений  и  обладающее
высокой вероятностью рецидива после окончания курса лечения.
   Наиболее часто применяемым диагностическим  критерием  ожирения  является
избыток общей массы тела по отношению к норме, установленной  статистически.
Однако подчеркнем, что величиной, во  многом  определяющей  тяжесть  течения
заболевания, является не столько вес  тела  сам  по  себе,  сколько  избыток
жировой массы. Этот избыток может существенно различаться  даже  у  больных,
имеющих одинаковый возраст, рост и вес. Последнее  зависит  от  веса  других
компонентов тела и в частности от степени развития скелетной мускулатуры.  В
этой  связи  достаточно  актуальна  разработка   и   внедрение   в   клинику
диагностических приемов, направленных на определение состава тела  и  именно
массы жира.
   Остается открытым вопрос, на  сколько  статистическая  норма  массы  тела
соответствует физиологической норме? В последнее  время  на  Западе  большей
популярностью пользуется показатель идеальной массы  тела.  Этот  показатель
был разработан по заказу медицинских страховых кампаний и по замыслу  должен
был  определить  при  какой  массе  тела   наступление   страховых   случаев
(заболевание или летальный исход) наименее вероятно.  Идеальная  масса  тела
определяется с учетом конституции человека (нормостеническая, астеническая и
гиперстеническая)*.
   К сожалению до настоящего времени нет единого  мнения  о  том,  с  какого
именно момента следует говорить об избыточном весе и каков должен быть  этот
избыток, чтобы можно было говорить об  ожирении.  В  отечественной  медицине
принято определять избыток веса по таблицам Личутина - Левицкого*,  где  для
мужчин и  женщин  в  разных  возрастных  группах  приведены  данные  о  т.н.
максимально допустимой массе тела. Любое превышение данной величины  следует
считать избыточным весом. Об ожирение  же  следует  говорить  только  в  том
случае, когда избыток веса превышает норму более чем на 10%.
   В медицине большинства стран Запада избыточный вес определяют  исходя  из
индекса массы тела или индекса Кетле - отношения массы  тела,  выраженной  в
килограммах к квадрату роста в метрах. Полагают что  для  людей  в  возрасте
20-55 лет, имеющих рост близкий к средним значениям (мужчины - 168-188 см  и
женщины 154-174 см) индекс Кетле довольно точно отражает ситуацию.
   В медицине США принято считать, что в норме у лиц в  возрасте  19-35  лет
индекс Кетле составляет 19-25 кг/м2 и в возрасте старше 35 лет 21-27  кг/м2.
Все ситуации, когда индекс Кетле превосходит 25,0 кг/м2  у  молодых  и  27,0
кг/м2 у лиц более  старшего  возраста  предлагается  определять  как  случаи
ожирения  [Stern  J.  S.,  1994].   Значение   индекса   Кетле   25,0,   как
соответствующее максимально допустимой массе тела, подтверждается и  большим
числом исследований, посвященным взаимосвязи массы тела с заболеваемостью  и
смертностью [Wolf A.M., Colditz G.A., 1996[Г.С.1]].
   Несколько иные подходы к определению избыточной массы тела и ожирения  по
индексу  Кетле  в  медицине  Западно-Европейских  стран,  где   предлагается
относить к ожирению только те случаи,  когда  индекс  Кетле  превышает  30,0
кг/м2. Тогда же, когда этот показатель меньше 30,0 можно  говорить  лишь  об
избыточном весе [Seidell J.C., 1995].
   Большое  клиническое  значение  имеет  не  только  степень   выраженности
ожирения но и  распределения  жира.  Действительно,  в  тех  случаях,  когда
основная масса жира расположена на туловище и в брюшной полости, значительно
возрастает  вероятность   развития   осложнений,   связанных   с   ожирением
(гипертоническая болезнь, ИБС, ИНСД).
   Довольно простой и достаточно  точный  критерий,  отражающий  ситуацию  с
распределением жира, определяется как отношение  длин  окружностей  талии  и
бедер. Полагают, что в норме у женщин этот показатель не превышает 0,8, а  у
мужчин - 1,0 [Stern J. S. et al., 1995]. Как  было  установлено  в  недавних
исследованиях, довольно точно  ситуацию  с  абдоминальным  накоплением  жира
характеризует  размер  окружности  талии.  При  этом  желательно,   что   бы
окружность талии у мужчины была меньше 94 см, а у женщин она не превышала 80
см [Lean M. E. J., 1998[Г.С.2]].


   Эпидемиология ожирения
   Характеризуя эпидемиологическую ситуацию в целом, можно  указать,  что  в
экономически развитых странах, включая Россию в среднем каждый третий житель
имеет массу тела, превосходящую максимально допустимую [Lean M. E. J., 1998;
Bray G. A., 1998; Roberts L, Haycox A, 1999].  Показатели  заболеваемости  в
разных странах несколько различаются и определяется это не только различными
условиями  жизни  и  традициями  питания,  имеющими  отношение  к   развитию
ожирения, но и разными подходами к самому определению ожирения  и  отсюда  с
некоторой несопоставимостью оценок как факта наличия избыточной массы  тела,
так и степени ее выраженности.
   Исследования эпидемиологии ожирения ведутся очень широко  [Mamalakis  G.,
Kafatos A., 1996; Seidell J. C., Flegal K. M., 1997; Bray G. A. 1998; Flegal
K. M. Caroll M. D., Kuczmarski R. J. 1998; Roberts  L,  Haycox  A,  1999]  и
результаты  этих  исследований  практически  повсеместно  весьма  и   весьма
неутешительны. Фактически мы имеем дело с пандемией этого заболевания. Так в
настоящее время в США более 34 миллионов человек имеют ожирение  [Kuczmarski
R. J., 1992; Flegal K. M., Caroll M. D., Kuczmarski R. J., 1998]  По  данным
J.S. Stern et al.[1995] 35% женщин и 31% мужчин старше 20 лет, а так же  25%
детей и подростков больны ожирением. Частота  ожирения  нарастает  с  каждым
десятилетием [Bray G. A., 1998]. По оценкам A.M.Wolf и  G.A.Colditz  [1996],
ожирение как социальная и медицинская проблема обходится  американцам  в  49
млрд. долларов ежегодно. J. S. Stern и соавторы [1996]  приводят  еще  более
высокие цифры. По  их  мнению  проблема  ожирения  стоит  Америке  70  млрд.
долларов ежегодно.
   Что касается  Европы,  то  здесь,  как  отмечают,  цифры  распространения
ожирения хотя и несколько меньшие, чем в США, но тоже внушительные.  Частота
заболевания варьирует в  разных  странах  -  она  несколько  больше  на  юге
континента и несколько меньше в странах Скандинавии [Seidell  J.  C.,  1995:
Seidell J. C., Flegal  K.  M.,  1997].  Практически  везде  отмечается  рост
частоты  заболевания  [Bray  G.A.,  1998].  Причем,   распространяющиеся   в
последнее десятилетия программы обучения населения, ориентирующие жителей на
более рациональное питание и более активный образ жизни, не остановили  этих
тенденций [Seidell J.C., 1995].
   По данным Seidell J. C., Flegal  K.  M.,  [1997],  в  Великобритании  37%
мужчин и 24% женщин имеют индекс Кетле от 25 до 30 кг/м2, а у  8%  мужчин  и
12% женщин  индекс  Кетле  превосходит  30  кг/м2.  В  Шотландии  показатель
ожирения еще выше. Там ожирение с ИМТ > 30,0 кг/м2 наблюдается у 12%  мужчин
и у 20-21% женщин [Seidell J. C., Flegal K. M., 1997]. Как и в США,  частота
ожирения в Великобритании увеличивается. Так, за последние 10 лет  удвоилась
распространенность осложненного ожирения [Prentice A. M., Jebb S. A.,  1995;
Bray G. A., 1998]. Интересно еще и то, что  увеличение  частоты  ожирения  в
этой стране происходит на фоне наблюдаемого  снижения  средней  калорийности
питания [Prentice A. M., Jebb S.  A.,  1995].  Проблема  ожирения  обходится
Великобритании  в  12  млрд.  фунтов  стерлингов  ежегодно,  что  составляет
примерно 10% ее расходов на здравоохранение [Bray G. A., 1998].
   По данным Беюл E. А. и соавторов [1985], в 70-е  годы  в  СССР  у  15-20%
людей избыток массы тела превышал 15% от  максимально  допустимой  нормы.  В
некоторых возрастных группах этот показатель  был  существенно  выше  чем  в
среднем. Так, у женщин в возрасте 35-55 лет он  приближался  к  50%.  Однако
напомним, что эти данные относятся к 70 м годам  и  к  Советскому  Союзу.  К
сожалению мы  не  смогли  найти  более  поздних  эпидемиологических  оценок,
посвященных России. Не  подсчитаны  и  расходы  нашей  страны,  связанные  с
ожирением.
   В некоторых странах темп нарастания ожирения очень большой. Это  касается
прежде всего т.н. интенсивно развивающихся популяций, которые  буквально  за
последние несколько десятилетий прошли в своем развитии путь  от  племенного
образа жизни до современного высоко урбанизированного. Очень  демонстративны
в этом плане  данные,  представленные  A.  M.  Hodge  и  соавторами  [1996].
Согласно их результатам, на одном из островов Микронезии  избыточный  вес  и
ожирение в 1987 году имели 26,1% мужчин и 37,9% женщин. Спустя 5 лет избыток
веса отмечался уже у 35,7% мужчин и 47,7% женщин.
   В других странах рост числа больных с ожирением несколько  замедлился.  В
качестве примера последнего можно привести Финляндию. P.Pietinen и соавторов
[1996].
   Что  касается  зависимости  частоты  ожирения  от  пола,  то  практически
повсеместно женщины болеют или чаще мужчин, или, во всяком случае, не  реже.
Исключением из этого правила может служить опять же Финляндия, где  особенно
в последние годы заболеваемость у мужчин стала несколько выше, чем у  женщин
[Seidell J. C., Flegal K. M., 1997].
   Кстати, как было установлено, у женщин  частота  и  степень  выраженности
ожирения отчетливо коррелирует с количеством детей  [Hernandez  B.  et  al.,
1996]
   Повсеместно наблюдается  рост  частоты  ожирения  у  детей  и  подростков
[Sichieri R. et al., 1995; Leung S.S. et  al.,  1995;  Ardizzi  A.  et  al.,
1996]. Последнее важно еще и тем, что  ожирение  в  этой  возрастной  группе
является весьма значимым предиктором ожирения у взрослых.
   Общеизвестна зависимость частоты ожирения от возраста. Она  минимальна  у
детей и подростков. Далее как у мужчин, так  и  у  женщин  наблюдается  рост
заболеваемости ожирением, достигающий  пика  к  45-55  годам.  В  пожилом  и
старческом возрасте частота ожирения снижается [Seidell J. C., Flegal K. M.,
1997]. Последнее, по мнению большинства ученых, является  мнимым  и  связано
отнюдь не с обратным развитием  жировых  накоплений,  а  либо  с  изменением
состава тела - с уменьшением мышечной массы при сохраненной жировой, либо  с
более ранней гибелью полных людей от сопутствующих заболеваний [Bray G.  A.,
1998]. В этой связи уместно  еще  раз  подчеркнуть,  что  мы  в  определении
частоты ожирения ориентируемся  на  массу  тела,  а  не  на  состав  тела  и
соотношение  жировой  и  безжировой  массы,  что  более  точно  отражало  бы
ситуацию. В этой связи актуальна и разработка поправочных коэффициентов  для
определения степени выраженности ожирения в зависимости от возраста [Г.С.3].
   Ожирение чаще встречается у  жителей  крупных  городов,  чем  в  сельской
местности [Hernandez B. et al.,  1996].  Полагают,  что  данная  зависимость
обусловлена условиями трудовой деятельности. Действительно, труд в  сельской
местности обычно требует больших расходов энергии, чем  в  городах.  Есть  и
прямые исследования, показывающие  что  у  занимающихся  физическим  трудом,
ожирение встречается реже, чем у работников умственного труда [Amine E.  K.,
Samy M., 1996[Г.С.4]].
   Выявляется зависимость частоты ожирения от  уровня  образования.  В  ряде
исследований установлено, что  ожирение  тем  вероятней,  чем  ниже  уровень
образования [Hernandez B. et al., 1996; Gutierrez-Fisac J.L. et al.,  1996].
По данным P.Pietinen и соавторов [1996], если частота  ожирения  у  взрослых
жителей Финляндии составляет в среднем 19% у мужчин и 18%  у  женщин,  то  в
группе лиц с низким образованием она составляет соответственно 27% и 26%.
   Зависимость частоты ожирения  от  уровня  образования  на  первый  взгляд
представляется парадоксальной, особенно  если  учесть,  что  люди  с  низким
образованием чаще занимаются физическим трудом, а  люди  с  высоким  уровнем
образования  -  умственным.  Вероятней   всего,   причина   связи   высокого
образования  с  более  низкой  частотой  ожирения  заключается  в  том,  что
образованные люди все таки лучше понимают вред ожирения для здоровья,  лучше
разбираются в  жирогенных  свойствах  тех  или  иных  продуктов  питания  и,
соответственно,   соблюдают   посильные   самоограничения,    препятствующие
нарастанию избыточного веса. Кстати, если эта посылка верна, то тогда  верны
и следующие положения:
   * рациональное питание с учетом жирогенности тех или  иных  продуктов  на
уровне популяции способно уменьшать частоту и выраженность ожирения,
   * могут быть эффективны  программы  профилактики  ожирения,  разъясняющие
людям вред этого заболевания для здоровья и  обучающие  их  общим  принципам
рационального нежирогенного питания.
   У  детей  выявляется  довольно  интересная  зависимость  между   школьной
успеваемостью и  заболеваемостью  ожирением.  Показано,  что  дети,  имеющие
ожирение, характеризуются в среднем  более  высокой  успеваемостью,  чем  их
худые сверстники. G. Zoppi и соавторы [1995],  рассуждая  по  этому  поводу,
отмечают, что причина более высокой успеваемости детей  с  ожирением  скорее
всего кроется в том, что опять же в силу избыточного веса они реже участвуют
в играх и, следовательно больше времени проводят за  подготовкой  к  урокам.
Авторы полагают, что более высокая успеваемость полных детей  может  быть  и
следствием их стремления усилить свой социальный статус,  сниженный,  по  их
мнению, из-за полноты. Кстати, существуют  исследования,  показывающие,  что
ожирение у детей тем вероятней, чем ниже уровень образования у их  родителей
[Greenlund K. J. et al., 1996].
   Эпидемиологические    исследования    позволяют    выявить    еще    одну
закономерность. Речь идет о так называемом семейном ожирении  [Greenlund  K.
J. et al., 1996].  По  данным  M.  Guillaume  и  соавторов  [1995],  степень
выраженности ожирения у детей довольно четко коррелирует с  ожирением  у  их
родителей. Причем, как отметили авторы, эта связь выражена сильнее чем связь
ожирения у детей с потреблением ими энергии  или  двигательным  режимом.  По
данным K. J. Greenlund et al. [1996], более тесно ожирение у детей связано с
ожирением у матери, чем с  ожирением  у  отца.  Так,  при  ожирении  у  отца
вероятность  развития  этого  заболевания  у  детей  составляет  50%.   Если
ожирением больна мать, то дети будут иметь  избыточный  вес  с  вероятностью
60%, наконец, если ожирением больны и отец и мать, то у детей оно разовьется
с вероятностью 80%.
   Считается установленным, что с увеличением частоты ожирения связан и рост
заболеваемости ишемической болезнью сердца (ИБС), артериальной  гипертензией
(АГ) и инсулиннезависимым сахарным диабетом (ИНСД). Достаточно  информативны
следующие данные: в возрастной группе старше 50 лет у 50% больных  ожирением
повышено АД, у 50% имеется клиника атеросклероза и ИБС,  а  у  30%  признаки
ИНСД [Bray G. A., 1998]. Нередки и случаи, когда у одного  пациента  имеется
сразу два или три из вышеперечисленных заболеваний. По данным ряда  авторов,
мужчины среднего возраста с массой  жира,  превышающей  20%  от  массы  тела
(норма - 12-15%), имеют  риск  инфаркта  миокарда  в  20  раз  превосходящий
таковой у мужчин с нормальной массой жира [Corona Muniz  I.  et  al.,  1996,
Calle E. E. et al., 1999].
   Полагают,  что  с  ожирением  связано  и  повышение  смертности  от  этих
заболеваницй [Bray G.  A.,  1998,  Calle  E.  E.  et  al,  1999].  Последнее
утверждение некоторыми авторами оспаривается. Так M. Stern [1995] пишет, что
хотя частота ожирения в США и выросла за последние 20 лет, смертность от ИБС
за тот же период не только не увеличилась, но даже уменьшилась.  Собственно,
данный факт, как нам представляется, не отрицает связь между заболеваемостью
ожирением и смертностью от ИБС. Он показывает, что данная зависимость  носит
более сложный характер. Действительно, заболеваемость ИБС несомненно связана
с ожирением и  это  подтверждается  большим  количеством  эпидемиологических
исследований [Bray G. A., 1998], но смертность от ИБС зависит не  только  от
заболеваемости ИБС, но и от успехов медицины по лечению данного заболевания.
Другими словами, если бы нам удалось снизить заболеваемость ожирением и, тем
самым  уменьшить  заболеваемость  ИБС,  то  смертность  от  ИБС,   благодаря
достижениям медицины в контроле этого заболевания, снизилась бы еще больше.
   Можно утверждать,  что  при  наличии  ожирения  достоверно  увеличивается
частота развития злокачественных опухолей некоторых  локализаций.  Показано,
что у больных с ожирением значительно чаще чем у худых развивается рак почки
[Chow W. H., et al., 1996], рак толстой  кишки,  рак  легких,  рак  молочных
желез [Horn-Ross P. L., 1996] и опухоли женской половой сферы  [Shephard  R.
J., 1996]. Механизм связи ожирения  и  рака  остается  не  выясненным,  как,
кстати,  и  сами  механизмы  опухолевого  роста.  Полагают,  что   развитию,
например,  рака  толстой  кишки  при  ожирении  способствует  жирная  еда  и
гиподинамия,  а  повышение  частоты  рака  яичника   или   молочной   железы
увеличивается в следствии нарушения обмена половых гормонов,  которое  может
наблюдаться при ожирении [Shephard R. J., 1996].
   Ожирение существенно влияет на среднюю продолжительность жизни. Известно,
что больные ожирением 3-4 степени живут в среднем на 15 лет меньше [Bray  G.
A., 1998, Oster G, et al, 1999].
   Все сказанное выше,  позволяет  взглянуть  на  ожирение  как  на  болезнь
эволюции  человека  или  как   на   болезнь   современного   образа   жизни.
Действительно,  столь  высокую  распространенность  ожирения   в   популяции
экономически развитых стран нельзя объяснить, не принимая в расчет некоторых
особенностей современного образа жизни, существенных для  развития  ожирения
[Hill J. O., Peters J. C., 1998]. По аналогии с инфекционными  заболеваниями
можно  говорить  о  пандемии  ожирения,  выделяя  в  качестве  пандемических
факторы, способствующие его развитию. Это  прежде  всего  малоподвижность  и
питание с большим количеством жирных продуктов. Увеличение частоты  ожирения
в последнее время напрямую связано с усилением действия именно этих факторов
[Dick A, et al. 1999, Hernandez B, et al. 1999].
   Далее нам хотелось бы рассмотреть ряд  вопросов,  весьма  существенных  в
плане  построения  программ,  направленных  на   уменьшение   заболеваемости
ожирением. К сожалению, вопросы эти  до  сих  пор  не  получили  развития  в
эпидемиологических исследованиях, и нам  не  остается  ничего  другого,  как
анализировать их опираясь на собственный опыт.
   Отношение общества к ожирению
   До настоящего времени в обществе преобладает взгляд,  что  ожирение  есть
наказанное  безкультурие,  наказанное  обжорство,  наказанная  лень,  и  что
лечение тучности - личное и самостоятельное дело того, кто страдает от этого
заболевания. На основание этого отношение к  больным  ожирением  на  бытовом
уровне очень часто имеет оттенок порицания или иронии. Можно  указать  и  на
случаи дискриминации полных людей. Люди, страдающие ожирением, встречаются с
большими трудностями при попытках устроиться  на  работу  или  при  попытках
устроить  свою  личную  жизнь.  Во  многих  странах  стоимость   медицинской
страховки дифференцируется в зависимости от наличия и  степени  выраженности
избытка веса у человека. Это обосновано с той точки зрения, что  вероятность
наступления страховых случаев у тучных  действительно  значимо  выше  чем  у
людей с нормальным весом, но с  точки  зрения  общественной  марали  это  не
обоснованно. Действительно, если общество заставляет тучных больше  страдать
и больше платить, то, будь оно  гуманным,  оно  постаралось  бы,  задействуя
социальные механизмы, сделать так, чтобы люди реже болели ожирением. Другими
словами, общественное сознание еще очень далеко от представлений, что полные
люди это больные люди и причина их заболевания скорее всего не в безудержном
пристрастии  к  еде  а  в  сложных  метаболических  нарушениях,  ведущих   к
избыточному накоплению жира в жировой ткани.
   Соответственно,  общество  еще  далеко  и  от   осознания   необходимости
построения и реализации программ,  направленных  на  профилактику  ожирения.
Безусловно,  такая  программа,  вещь  очень  дорогостоящая,  но  и  проблема
ожирения, как  мы  уже  выше  отмечали,  тоже  стоит  больших  денег.  Нужно
рассматривать как положительное, то, что общество начало тратить  деньги  на
создание  программ  профилактики  таких  заболеваний,  как   гипертоническая
болезнь, инсулиннезависимый сахарный диабет и  ишемическая  болезнь  сердца.
Но, укажем, что патогенез  этих  заболеваний  очень  тесно  переплетается  с
патогенезом ожирения. Отсюда, как нам представляется, было бы целесообразным
уже сейчас строить программы профилактики избыточного веса как  неотъемлемую
часть программ по предупреждению гипертонической болезни, ИБС и ИНСД.
   Отношение врачей к ожирению
   Очень многие врачи  не  считают  ожирение  серьезным  заболеванием  и  не
включают в свои  задачи  проведение  мер,  направленных  на  профилактику  и
лечение  ожирения.  Довольно  часто  врачи  не  осознают   причинной   связи
существующей между ожирением с одной стороны и гипертонической болезнью, ИБС
и ИНСД с другой. Проводя лечение этих заболеваний, врачи  не  настаивают  на
коррекции избыточнгой массы тела, хотя это, как  известно,  является  мощным
фактором улучшения контроля  заболеваний,  причинно  связанных  с  ожирением
[Bray G. A., 1998, ].
   Врачами не до конца осознается,  что  ведущим  методом  лечения  ожирения
являются сочетание  диеты  и  физических  нагрузок.  И  диета  и  физические
нагрузки нуждаются в тщательном, хорошо продуманном и строго  индивидуальном
дозировании. Но часто, когда врач  высказывает  пожелание  похудеть,  он  не
вносит конкретных рекомендаций, оставляя пожелание  похудеть  не  более  чем
пожеланием.
   Нам  представляется,  что  такое  положение  обусловлено  тем,  что   для
большинства  практических   врачей   в   силу   их   образования,   ожирение
воспринимается скорее  как  плод  человеческой  распущенности  и  лени,  чем
конкретное заболевание обмена веществ.

   Отношение пациентов к ожирению
   Ожирение нельзя вылечить без ведома больного.  Ожирение  нельзя  вылечить
без активного сотрудничества и взаимопонимания между врачом и  пациентом.  А
если так, то для достижения хорошего эффекта просто необходимо, что бы  наши
пациенты правильно понимали нас. А как проблему  избыточного  веса  понимают
сами пациенты?
   Согласно нашей оценке в отзывах больных чаще всего присутствуют следующие
характеристики проблемы:
   Похудеть мешает отсутствие силы воли. Во всяком случае,  силы  воли,  как
полагают сами больные, недостаточно что бы сдержать аппетит  и  есть  только
то, что предписывает диета и только в то время, когда она это  предписывает.
Отсюда поиск средств,  направленных  на  снижение  аппетита.  Сверхценностью
чрезмерного аппетита в развитии ожирения определяется и высокая популярность
"кодирования" и подобных ему методов,  направляемых  на  уменьшение  желания
есть.
   Ожирение  есть  нарушение  обмена  веществ,  следствие   "зашлакованности
организма". Отсюда поиск конкретных лекарств от "нарушения обмена веществ" и
препаратов, на которых написано,  что  они  очищают  организм  от  "шлаков".
Вообще, следует отметить, что больные ожирением  очень  доверчивы  и  охотно
соглашаются на применение любых средств,  которые  реклама  рекомендует  для
лечения избыточного веса.
   Многие пациенты полагают, что ожирение передалось им по наследству от  их
тучных родителей, и в силу этого является по сути  неизбежным.  Отсюда,  как
они полагают, любое лечение бессмысленно. Ошибочность  данной  точки  зрения
очевидна. По наследству передается не само ожирение,  а  лишь  склонность  к
полноте, то есть более высокая, чем в среднем, способность  набирать  лишние
килограммы.
   У большинства пациентов очень сильна установка  на  самолечение.  В  этой
связи рекомендации врача часто приближаются по  ценности  к  представлениям,
почерпнутым из  популярной  литературы.  Назначения,  осуществляемые  врачом
представляются не более, а порой даже менее  существенными,  чем  назначения
разного рода целителей.
   В представлениях многих пациентов снижено значение такого традиционного и
по  сути  единственного  самодостаточного   метода   лечения,   как   диета.
Представления о диете у большинства  пациентов  носят  характер  неизбежного
самоистязания. Их часто пугает сам термин  "диета"!  Пациенты  очень  охотно
соглашаются с тем, что диеты  бесполезны  и,  что  даже  если  в  результате
самоограничений и удастся сбросить несколько килограммов, то потом  все  эти
килограммы неизбежно вернутся.
   Поскольку неверные представления снижают доверие к рекомендациям врача  и
мешают пациенту правильно и адекватно взглянуть на ситуацию (что  несомненно
отразится на качестве лечения),  необходимо  эти  представления  выявлять  и
исправлять. Укажем, что сейчас, при настоящей экспансии всяких  целительских
и околомедицинских методов в лечении ожирения, сделать  это  очень  и  очень
трудно.

   ОЖИРЕНИЕ И СОСТОЯНИЕ ЗДОРОВЬЯ
   Отметим,  что  практически  всегда  ожирение  рассматривается  с  позиций
патоцентризма:  "ожирение  и  гипертоническая  болезнь,  "ожирение  и  ИБС",
"ожирение и метаболический синдром", "ожирение и рак молочной железы" и т.д.
В изученной литературе мы  не  встретили  ни  одной  публикации  посвящённой
взаимосвязи  ожирения  со  здоровьем  или   таких,   в   которых   была   бы
сформулирована эта важнейшая научно-практическая задача. Может-быть  отчасти
и   поэтому   проблема   ожирения   до   настоящего   времени    не    имеет
удовлетворительного решения. Появление валеологии, истоками которой является
классическая медицина, позволило шире взглянуть на  дефиницию  здоровья.  Не
ставя перед собой задачу глубокого  освещения  проблемы  здоровья,  коснёмся
лишь тех вопросов, которые соответствуют цели работы.
   Существует довольно большое количество  определений  здоровья  (по  нашим
подсчётам - около 200). Ii?oe ana они aucuaa?o ?ya e?eoe?aneeo caia?aiee. Мы
полагаем, что ainoieiu наибольшего aieiaiey oa из них, a eioi?uo oeacuaaaony
ia cia?aiea niaeaniaaiiinoe ("aa?iiiee") a ?aaioa i?aaiia e nenoai cai?iaiai
i?aaiecia [Брехман И.И., 1988, 1990; Яроцкий А.И.,  1998].  Следует  так  же
учитывать,  что  iiiyoeе   "cai?iaua"   обязательно   niaa??eo   nioeaeuiua,
yeiiiie?aneea, iao?iua, aeieiae?aneea, iaaeoeineea, neiaiee?aneea, yoe?aneea
e a?oaea aniaeou [Царегородцев Г.И., 1975; Агажданян Н.А.  с  соавт.,  1995;
Бундзен П.В. с соавт,. 1998].
   Вместе с  тем  в  практической  работе  врачей  целесообразно  не  только
конкретизировать понятие "здоровье", но и найти  систему  его  измерений.  В
контексте данной работы целесообразным  является  определение  соматического
здоровья. Оно, как правило, выражается через понятие  "нормы".  Соответствие
организма нормальному  состоянию  может  быть  более  или  менее  полным  и,
следовательно,  является  градуальной  категорией.   Разработанной   системы
объективной оценки степени соответствия организма норме в настоящее время не
существует. В обиходе используются такие нечёткие  термины,  как  "крепкое",
"слабое", "пошатнувшееся", здоровье и т.п. В официальной медицине укоренился
также не вполне определённый термин "практически здоров".
   Решение проблемы видится нам через существующее утверждение  о  том,  что
здоровье человека определяется количеством  и  мощностью  имеющихся  у  него
адаптивных резервов [Агаджанян Н. А.,  1983;  Меерсон  Ф.  З.,  1981,  1993;
Амосов Н. М., 1987; Амосов Н. М., Бендет Я. А., 1989; Viru A;  Smirnova  T.,
1995 и др.]. В этой связи интересен подход Н.М.Амосова [1987], предлагающего
понятия "уровень здоровья",  "резервные  мощности  организма",  "коэффициент
резерва" и "количество здоровья".
   Мы не встретили ни одной работы  с  валеологическим  подходом  к  решению
проблемы, заключающемся в раскрытии взаимосвязей компонентов состава тела не
с патологией, а с "количеством здоровья", с гармонией этих показателей.  Нет
валеологических   технологий,   позволяющих   разрабатывать   индивидуальные
программы  оздоровления  с  учётом  взаимосвязи   жировой   массы   тела   с
интегральными, межсистемными показателями здоровья. Причин этого, по  нашему
мнению, следующие: 1) Современная медицина в большей степени концентрируется
на проблеме болезни, чем на проблеме здоровья и 2) объективные  трудности  в
подборе критериев, которые бы хорошо коррелировали с базисными  показателями
здоровья.
   Как мы уже  отмечали  выше,  понятие  здоровья  тесно  связано  с  такими
понятиями,  как  способность  к  адаптации,  резерв  адаптации,   физическая
работоспособность и иными, близкими к ним, которые поддаются количественному
измерению.  По  существующему  мнению,  в  качестве   такого   интегрального
показателя  здоровья  мог  бы  с  успехом  выступать   показатель   аэробной
производительности [Карпман В. Л. с соавт., 1988; Купер К., 1989;  Eaton  C.
B. et al., 1995; Grandjean P. W., 1996; Koistinen P. et al., 1996; Trappe S.
W. et al., 1997 и др., Тхоревский В.И.  с  соавт.,  1997].  Этот  показатель
легко тестируется. В роли его количественной характеристики могут  выступать
хорошо  известные  показатели  PWC170  и   МПК   (максимальное   потребление
кислорода)* и соотношение МПК/вес [Карпман В. Л. с соавт., 1988,  Тхоревский
В.И. с соавт., 1997]
   Мы исследовали взаимосвязи отдельных компонентов состава тела (жировой  и
мышечной массы) с общей физической работоспособностью [Козупица Г.С., 1998].
Максимальное потребление кислорода (МПК),  рассчитывали  по  В.Л.Карпману  с
соавт [1989].  Жировая  масса  тела  (ЖМТ)  и  мышечная  (ММТ)  определялись
соматотропическим методом по Matiegka  [цитируется  по  Э.  Г.  Мартиросову,
1982].
   Результаты исследований показали,  что  жировая  масса  тела  человека  и
аэробная   производительность,   выраженная   через   соотношение   МПК/вес,
взаимосвязаны   между   собой   (r2=0,47).   Эта   взаимосвязь   описывается
регрессионным полиномиальным уравнением третьей степени:
   ЖМТ = -0,003((МПК/МТ)3 + 0,0593((МПК/МТ)2 + 4,089((МПК/МТ) + 105,2
   Графически названная зависимость представлена на рис. 1.


   Рис. 1. Взаимосвязь жировой массы тела человека (в процентах  от  ОМТ)  с
уровнем аэробной производительности

   Из рисунка видно, что при увеличении жировой массы в интервале 15%-32% от
общей массы показатель МПК/вес отмечается обратная линейная зависимость. Это
подтверждается и  данными  корреляционного  анализа  (r  =  -0,67;  p<0,05).
Зависимость между ЖМТ и соотношением МПК/вес в данном интервале  описывается
следующим уравнением линейной регрессии:
   ЖМТ = -0,32МПК/вес + 37,4
   Затем названная связь становится криволинейной и  на  уровне  ЖМТ  12%  -
теряется (r = -0,07, r2 = 0,04). Поэтому можно утверждать, что интервал  12%
< ЖМТ < 15% - зона наиболее благоприятная для физического здоровья человека.
В ряде руководств утверждается, что максимально допустимая норма  содержания
жира в организме мужчины должна составлять 17-19% [Купер К., 1988]. Уточним,
что данная  величина  определена  статистически  вне  связи  с  какими  либо
количественными   показателями   здоровья.   Согласно   результатам    наших
исследований, максимально  допустимая  норма  содержания  жира  в  организме
мужчины не должна превышать 15%.
   Формула взаимосвязи ЖМТ и  соотношения  МПК/вес  позволяет  индивидуально
рассчитывать оптимальный уровень жировой массы тела для достижения  хорошего
или отличного интегрального показателя здоровья. С целью определения  данных
величин  ЖМТ  в  формулу  подставляются  значения  МПК/вес,  соответствующие
оценкам "хорошо" или "отлично"  по  К.Куперу  в  модификации  Н.М.Амосова  и
Я.А.Бендета [1989] (таблица 1). Таблица 1
   Нормы  оценки  аэробной  производительности  организма  (по  К.Куперу   в
модификации Н.А.Амосова и Я.А.Бендета, 1987)
   Степень физической тренированности
   МПК/вес
   (мл/кг/мин)
   Очень плохо
   менее 25
   Плохо
   25-34
   Удовлетворительно
   35-42
   Хорошо
   42-50
   Отлично
   более 52

   Нами  установлено  также,  что  с  уровнем  аэробной   производительности
(PWC170)  взаимосвязана  мышечная  масса  (r2  =  0,436).  Эта   взаимосвязь
описывается следующей степенной функцией:
   ММТ = 3,28(PWC1700,328.
   Графически данная зависимость представлена на рис. 2.

   Рис. 2. Взаимосвязь мышечной массы человека с  уровнем  общей  физической
работоспособности

   Формула  взаимосвязи  мышечной   массы   с   уровнем   общей   физической
работоспособности также позволяет рассчитывать должное количество  мышц  для
достижения оптимальной  аэробной  производительности  и  индивидуализировать
программы коррекции названных показателей. Для определения  должных  величин
ММТ в формулу подставляют значение PWC170 соответствующее  оценке  "отлично"
по В.Л.Карпману с соавт. [1989] в нашей модификации (таблица 2). Таблица 2
   Нормы оценки PWC170
   Степень физической тренированности
   PWC170/МТ, кГм/кг
   Очень плохо
   менее 10
   Плохо
   10-13
   Удовлетворительно
   14-18
   Хорошо
   19-21
   Отлично
   более 21[Г.С.5]

   Приведенные  выше  соображения  вводят  понятия  как  идеальной,  так   и
максимально допустимой мышечной массы,  а  уравнение  (формула2)  вводит  их
количественную характеристику. Дело в том, что  в  ряде  ситуаций  мы  можем
наблюдать как бы "избыточную мышечную массу". Это актуально  еще  и  потому,
что в последние годы бодибилдинг (наращивание мышечной  массы  во  многом  с
косметической целью) приобретает  все  большее  распространение.  Существуют
опасения, что некоторые силовые виды спорта, бодибилдинг и др. могут вести и
к  ухудшению  состояния  здоровья.  Данный  вопрос  нуждается  в  дальнейшем
изучении и мы планируем это исследование провести.
   Полученные критерии оценки ММТ и ЖМТ были апробированы в эксперименте  на
45 испытуемых (мужчины) в возрасте от 16-30 лет в  динамике  -  12  месяцев.
Участники  эксперимента  были  разделены   на   две   группы.   Вводдная   и
заключительная части занятия  в  обеих  группах  были  одинаковыми.  Отличия
касались  только  основной  части  занятия.  Первая   (контрольная)   группа
занималась по базовым программам бодибилдинга [Уайдер Д., 1993].  Во  второй
(экспериментальной) группе основная  часть  занятия  дополнительно  включала
программы развития аэробной выносливости  (езда  на  велотренажёре,  бег  на
третбане, прыжки со скакалкой),  подобранных  по  К.Куперу  [1989]  в  нашей
модификации с учётом уровня функциональной подготовленности  занимающихся  и
критериев  оценки  ММТ,  ЖМТ  и  ИПМС,  разработанных  нами.  Эта  программа
тренировок была названа "способ оздоровления, коррекции  массы  и  пропорций
тела "Аэробилдинг".
   На рис. 3 представлены результаты исследований динамики изменений жировой
массы тела в экспериментальной группе в течение одного года. Можно отметить,
что в первые 2-4  месяца  процент  ЖМТ  по  отношению  к  общей  массе  тела
уменьшается  до  оптимальных  размеров  (в   соответствии   с   результатами
собственных исследований, представленных выше), а затем стабилизируется.

   Рис.  3.  Динамика  изменений  жировой  массы  тела  в  процессе  занятий
"Аэробилдингом"

   На  рис.  4  представлены  результаты  исследований  динамики   изменений
аэробной   работоспособности.   PWC170   увеличивался   только   в    группе
"Аэробилдинга". В  контрольной  группе  этот  показатель  имел  тенденцию  к
уменьшению   о   чём   наглядно   свидетельствуют    кривые    аппроксимации
(полиномиальные  зависимости   второй   степени)   (R2   =   0,74   и   0,52
соответственно).

   Рис. 4. Динамика изменений аэробной выносливости в контрольной  группе  и
группе "Аэробилдинга"

   На  рис.  5  представлены  результаты  исследований  динамики   изменений
мышечной массы. ММТ увеличивалась в обеих  группах.  Однако  у  занимающихся
экспериментальной группы отмечается устойчивая тенденция  к  более  быстрому
увеличению этого показателя.

   Рис. 5. Динамика мышечной  массы  тела  в  контрольной  группе  и  группе
"Аэробилдинга[Г.С.6]"

   Полученные данные свидетельствуют о том,  что  одна  силовая  подготовка,
хотя и приводит к увеличению  мышечной  массы,  но  не  ведет  к  увеличению
интегрального показателя здоровья. Тогда как сочетание  силовых  и  аэробных
упражнений  по  разработанным  нами  программам  ведет  как  к  эффективному
увеличению мышечной массы, так и к повышению уровня здоровья.
   Итак, состав тела и в  первую  очередь  соотношение  жировой  и  мышечной
массы, являются факторами, влияющими на интегральные показателями  здоровья.
С учетом влияния этих факторов мы можем  прогнозировать  оптимальный  состав
тела, необходимый для оптимального состояния здоровья.

   Этиология и патогенез ожирения
   До последнего времени мы могли  лишь  с  сожалением  констатировать,  что
более или менее точно причина развития ожирения может быть  определена  нами
не более чем в 3-5 случаях из 100, а именно  при  так  называемом  вторичном
ожирении,  связанном  с  некоторыми  эндокринными  болезнями  и   поражением
центральной нервной  системы.  Действительно,  не  вызывает  сомнения,  что,
например, при гипотиреозе ожирение развивается  вторично,  ввиду  недостатка
продукции тиреоидных гормонов и  отмечающегося,  в  силу  этого,  торможения
процессов липолиза. Нарастание избыточной массы тела при  инсуломе  очевидно
связано с  угнетением  липолиза  на  фоне  гиперинсулинизма  и,  возможно  с
нарушением пищевого поведения и гиперфагией, которая  очень  характерна  для
гиперинсулинизма,  наблюдаемого  при  инсуломе.   Гиперфагией   может   быть
обусловлено и ожирение, развивающееся при органическом  поражении  некоторых
зон головного мозга, ведающих пищевым поведением (церебральное ожирение).  И
так далее.
   В остальных же 95-97 случаях из ста, когда ожирение развивается первично,
и, в силу этого, не связано с какой либо конкретной причиной,  механизм  его
развития до конца не ясен. И,  полагаем,  нет  нужды  уточнять,  что  именно
отсутствие точных научных представлений о механизмах  нарастания  избыточной
жировой  массы  и  создает   ту   неудовлетворительную   ситуацию,   которая
складывается сейчас в лечение ожирения.
   Для объяснения  природы  заболевания  было  предложено  довольно  большое
количество гипотез, многие из которых  не  утратили  своей  актуальности  до
настоящего времени, обсуждение же других может представлять интерес  лишь  в
историческом аспекте.
   Вообще, история развития наших представлений об  этиологии  и  патогенезе
ожирения отражает ту  интересную  ситуацию,  когда  гипотезы,  казалось  бы,
очевидные с самого начала, в  дальнейшем  при  появлении  новых  данных  уже
переставали нас устраивать. Истина, как бы, ускользала  от  нас,  объяснения
становились все более замысловатыми, возникало ощущение, что дело это далеко
не такое простое и мы бросались в другую крайность.  Возникали  гипотезы  об
ожирении,  как   о   сложном   полиэтиологическом   и   полипатогенетическом
заболевании, которые тут же вступали в противоречие с тем очевидным  фактом,
что в основе заболевания лежит в общем то абсолютно физиологическое явление,
а именно способность жировой ткани накапливать жир.
   Так, например,  очень  логичной  выглядела  схема  развития  заболевания,
ставящая во главу угла энергетический  дисбаланс.  Согласно  этой  гипотезе,
ожирение развивается  при  преобладании  энергии  потребления  над  энергией
расхода. Данная ситуация может развиваться как  при  избыточном  потреблении
пищи,  так  и  при  малоподвижности  (переход  на  более  спокойную  работу,
прекращение занятий спортом и  т.д.).  Логичным  подтверждением  этой  схемы
являются общеизвестные факты - при увеличении потребления  пищи  масса  тела
человека  чаще  всего  нарастает,  а  при  отказе  от  пищи  снижается.  При
уменьшении двигательной активности масса тела  может  увеличиваться,  а  при
интенсивных тренировках снижаться. И  в  плане  доказательства  соответствия
данной гипотезы истине нас должны интересовать  два  глобальных  вопроса,  а
именно, свойственно ли чрезмерное потребление энергии  хотя  бы  большинству
больных ожирением, и действительно ли расход энергии у полных людей  значимо
ниже такового у худых. Мы могли бы непосредственно перейти  к  анализу  этих
вопросов, однако нам  показалось  целесообразным  привести  здесь  небольшой
обзор, посвященный регуляции пищевого поведения и потребления энергии.  Дело
в том, что в  более  ранних  монографиях,  посвященных  ожирению,  сам  факт
чрезмерного  потребления  энергии  полными  людьми  ни  у  кого  не  вызывал
сомнения. И повествование начиналось сразу с рассмотрения регуляции пищевого
поведения. Именно в регуляции авторы искали поломки ведущие далее к развитию
ожирения. Нам всегда представлялось  сомнительным,  что  в  основе  болезни,
которая встречается практически у каждого второго взрослого человека,  лежит
какая то сложная изолированная поломка, проявляющаяся только тем,  что  люди
становятся более склонными к еде.
   Регуляция потребления энергии
   Напомним читателю, что элементарное пищевое поведение управляется  ядрами
вентромедиального    и    латерального    гипоталамуса.    При    разрушении
вентромедиальных  ядер  экспериментальное  животное  испытывает   постоянную
гиперфагию, потребление пищи  увеличивается  и  вес  быстро  нарастает.  При
стимуляции же этих ядер потребление пищи сокращается, что при  повторяющихся
воздействиях может привести к уменьшению жировой массы. Латеральная  область
- при ее стимуляции у животных возникают импульсы на потребление пищи, а при
разрушении, наоборот, потребление пищи сокращается [Ян Татонь, 1985].
   В целом схема регуляции пищевого  поведения  на  уровне  гипоталамических
ядер осуществляется следующим образом.
   В  состоянии  сытости  вентромедиальные  ядра  активны   и   осуществляют
сдерживающую импульсацию  на  латеральную  область  гипоталамуса  -  пищевое
поведение  угнетено.  При  голоде,  а  так  же  на  фоне  инъекции  инсулина
сдерживающая импульсация из вентромедиального ядра прекращается, латеральная
область становится  активной  и  потребление  пищи  стимулируется.  Передача
сдерживающих  импульсов  из  вентромедиального  гипоталамуса  в  латеральную
область осуществляется по нервным  путям.  При  нарушении  целостности  этих
путей в эксперименте пищевое поведение усиливается - развивается гиперфагия.
   Полагают, что клетки вентромедиальных ядер непосредственно  реагируют  на
уровень глюкозы в крови  и  если  этот  уровень  достаточен,  то  тормозящее
влияние на латеральную область присутствует. Если уровень глюкозы снижается,
что бывает при голодании, или при инъекции инсулина, то  тормозящее  влияние
снимается, латеральная область активируется и возникает  пищевое  поведение.
Транспорт  глюкозы  в  нервные  клетки  вентромедиальных  ядер  гипоталамуса
является инсулинзависимым. Другими словами, на уровне вентромедиальных  ядер
оценивается  не  столько  концентрация   глюкозы   в   крови,   сколько   ее
метаболическая доступность [King B. M. et al., 1996].
   В регуляции пищевого поведения кроме гипоталамических  ядер  участвуют  и
другие отделы центральной нервной системы. Практически во  всех  вышележащих
отделах среднего мозга, а так же в коре обнаружены зоны, при разрушении  или
при стимуляции которых возникают изменения пищевого поведения  [King  BM  et
al., 1996; Vander Tuig  J.G.,  Beneke  W.  M.,  1996].  Сказанное  позволяет
заключить,  что  пищевой  центр,  как  таковой,   это   совокупность   ядер,
расположенных на разных уровнях центральной нервной системы.  Пишевой  центр
очень тонко и сложно реагирует изменениями пищевого поведения на те или иные
изменения  внешней  и  внутренней  среды.  В  результате   пищевые   стимулы
приобретая сложную эмоциональную окраску, возникают как в условиях  дефицита
метаболитов, так и в условиях, вроде бы не связанных с необходимостью  есть,
например, при волнениях, при виде пищевых деликатесов или  при  виде  богато
сервированного обеденного стола и т. д..
   В ряде случаев при опухолевых процессах в центральной нервной системе,  а
так же при некоторых других поражениях головного мозга у больных развивается
ожирение, связанное с  патологической  гиперфагией,  что  может  говорить  о
заинтересованности тех или иных структур пищевого центра. Это так называемое
церебральное ожирение. Его представленность в общей структуре заболеваемости
ожирением не больше 0,1%. В остальных же случаях связывать развитие ожирения
с поломками пищевого центра не представляется возможным.
   Для полноты картины укажем, что участие  центральной  нервной  системы  в
развитии ожирения может не исчерпываться только влиянием нервных структур на
пищевое  поведение.  Доказано,  что  ядра   вентромедиального   гипоталамуса
участвуют и в регуляции термогенеза, или, говоря шире, в  регуляции  расхода
энергии. Это участие доказывается и экспериментами, когда  после  разрушения
ядер гипоталамуса масса тела экспериментальных животных нарастала даже в том
случае, если они содержались  на  рационах  со  сниженной  калорийностью,  а
применение  диеты  с  низким  содержанием  белка,  которая  сама   по   себе
стимулирует термогенез, сдерживало нарастание веса у этих  животных  [Vander
Tuig J. G., Beneke W. M. 1996].
   Далеко не до конца исследован вопрос  о  гуморальной  регуляции  пищевого
поведения. В последние два десятилетия появились исследования,  показывающие
роль тех или иных нейропетидов и  медиаторов  нервной  системы  в  регуляции
потребления пищи. Так, в частности установлено, что при повышении активности
катехоламинов в центральной нервной системе пищевое поведение снижается.  На
этом принципе  построено  применение  анорексигенных  препаратов,  агонистов
катехоламинов - амфепромона, фентермина, мазендола и других [Vander Tuig  J.
G., Beneke W. M. 1996].
   Исследована и роль другого нейротрансмиттера - серотонина. Показано,  что
при повышение его уровня в  гипоталамических  структурах  возникает  чувство
сытости  и  пищевое  поведение  снижается,  а  при  уменьшении  -   наоборот
повышается. Установлено, что наиболее отчетливо повышение уровня  серотонина
наблюдается после употребления пищи богатой углеводами или белками и связано
это с особенностями обмена и прохождения через  гематоэнцефалический  барьер
предшественника серотонина аминокислоты триптофана [Campbell D.B., 1991].
   С влиянием серотонина на пищевое поведение связан  аноректический  эффект
некоторых препаратов, агонистов серотонина - фенфлюрамина,  дексфенфлюрамина
и флувоксетина, усиливающих обратных захват этого амина в синаптической щели
и   уменьшающих   его   разрушение   моноаминоаксидазой.   Интересно,    что
первоначально   эти   препараты   разрабатывались   и    предлагались    как
антидепрессанты, а флувоксетин (прозак - Эли-Лили США),  как  антидепрессант
широко применяется и сейчас. Действительно, в основе многих депрессий  лежит
снижение уровня мозгового серотонина. Известно, что иногда  депрессия  может
сопровождаться  усилением  пищевого  поведения  и  гиперфагией.   Существует
гипотеза, что переедание, ведущее к развитию ожирения может быть  следствием
т.н. скрытых депрессий, когда человек,  ощущая  приближение  депрессии,  ест
много. Благодаря этому уровень мозгового серотонина повышается и  настроение
улучшается [Campbell D. B., 1991].
   Полагают, что со снижением уровня мозгового серотонина  связаны  и  такие
пищевые нарушения, как гиперфагическая реакция на стресс и предменструальная
гиперфагия, а так же гиперфагия,  развивающаяся  обычно  у  курильшиков  при
отказе от курения.  Это  положение  подтверждается  и  тем,  что  применение
диетических регуляторов, агонистов серотонина (фенфлюрамин, дексфенфлюрамин)
довольно эфективно снимает данные виды гиперфагии [Campbell D. B., 1991].
   Наряду с катехоламинами и серотонином известен еще ряд веществ,  так  или
иначе влияющих на пищевое поведение: нейропептид-Y, холецистокинин,  лептин,
кортикотропит   релизингфактор,    эндорфины,    некоторые    аминокислотные
последовательности (фрагменты молекулы АКТГ) и др. Их влияние на потребление
пищи  различно.  Снижение  потребления   пищи   связывают   с   лептином   и
холецистокинином, а повышение - с нейропептидом  Y  и  эндогенными  опиатами
(эндорфинами) [Drewnowski A. еt al., 1995, Lauterio T. J., et al, 1999].
   Подчеркнем, что сама пища, вернее нутриенты, в ней содержащиеся, являются
мощными и, скорее всего, самым главными  регуляторами  аппетита  и  пищевого
поведения.  Установлено,  что  чувство  голода  возникает   при   уменьшении
содержания глюкозы в крови и в спиномозговой жидкости, а так же гликогена  в
печени. Рецепция  этого  состояния  осуществляется  с  участием  афферентных
волокон вагуса и "пищевых" ядер гипоталамуса. При восстановлении в ходе  еды
обычного  содержания  глюкозы  наступает  насыщение   и   потребление   пищи
прекращается.  Другими  словавми,  организм  довольно  жестко   контролирует
потребление углеводов и  их  баланс.  Обусловлено  это  скорее  всего  малой
емкостью  депо  гликогена.  Действительно,   по   оценкам   разных   авторов
возможности накопления гликогена в  организме  не  превышают  120  -  170  г
[Кендыш И. Н., 1985].
   Несколько иначе обстоят дела с потреблением жира.  Согласно  данным  ряда
исследований увеличение количества жира в пище  не  приводит  к  адекватному
уменьшению потребления  других  нутриентов  и  делает  общее  питание  более
калорийным [Lawton C. L. et al., 1994, Buemann B., et al,  1998,  Carmichael
A. R.  1999].  Эти  исследования  позволяют  сделать  вывод,  что  регуляция
потребления энергии на фоне диеты с большим содержанием жира нарушается, что
может привести к перееданию. Кстати, избирательное удаление жира из диеты не
ведет к адекватному увеличению потребления  других  нутриентов  и  к  полной
энергетической компенсации дефицита жира [Pi-Sunyer F. X., 1990]. В  отличии
от углеводов, возможности накопления жира могут достигать несколько десятков
килограммов.  Видимо,  этим  обусловлено  отсутствие  тесной   связи   между
потреблением жира и массой его запасов.
   Пищевые нарушения у больных ожирением
   Примерно в 30-40% случаев у больных с  ожирением  регистрируются  те  или
иные  пищевые  нарушения,   среди   которых   наиболее   часто   встречается
гиперфагическая реакция  на  стресс,  компульсивная  гиперфагия,  углеводная
жажда и предменструальная гиперфагия [Aicianaineay O. Г., 1989; Wurtman J et
al., 1987, Greeno C. G., et al. 1999]. Данные нарушения часто сочетаются, то
есть у одного пациента могут в той или иной степени быть выражены  некоторые
из них или даже все. Последнее, кстати, может  свидетельствовать  о  близких
механизмах их возникновения и развития. Поскольку в отечественной литературе
сведений о них очень мало, дадим небольшую справку.
   Гиперфагическая реакция на стресс как пищевое нарушение проявляется  тем,
что при психоэмоциональном напряжении, волнении или  сразу  после  окончания
действия фактора вызвавшего стресс, у человека резко усиливается  аппетит  и
возникает желание есть.  Чаще  всего  пища  при  этом  не  дифференцируется,
другими словами, люди едят все подряд, хотя есть исследования, показывающие,
что предпочтение в этом состоянии  отдается  все  таки  продуктам  жирным  и
сладким. Поскольку фактор, вызвавший стресс, может действовать долго,  то  и
чрезмерное потребление пищи может наблюдаться в течение длительного периода,
что далее может вести к нарастанию избыточной массы тела.
   Очень близко к понятию гиперфагическая реакция на стресс лежит и  понятие
компульсивная гиперфагия. В этом случае больные без видимых причин, или,  во
всяком  случае,  по  причинам,  ими  не  осознаваемым   потребляют   большое
колличество пищи, опять  же  чаще  сладкой  и  жирной  и  чаще  в  виде  так
называемых закусок, то есть в виде дополнительных приемов пищи, не связанных
с основными приемами еды. Полагают, что в  основе  компульсивной  гиперфагии
лежат механизмы, близкие к таковым при гиперфагической  реакции  на  стресс,
только в последнем случае причина, вызвавшая стресс осознается, а в первом -
нет. Как разновидность компульсивной гиперфагии рассматривается т.н.  ночная
гиперфагия - императивное повышение  аппетита  в  вечернее  и  ночное  время
[Birketvedt G. S., et al. 1999].
   Углеводная жажда. Отметим, что термин этот вошел в  обиход  тогда,  когда
основную  причину  ожирения  связывали  именно  с  избыточным   потреблением
углеводов. Сейчас чаще говорят просто о пищевой жажде, полагая, что  для  ее
удовлетворения пациентам требуется пища, оптимально, одновременно сладкая  и
жирная - шоколад, мороженное, крем и  т.п.  В  случае  с  углеводной  жаждой
подобного рода пища похожа по своему эффекту на наркотик. В его отсутствии у
пациентов развивается тягостное депрессивное состояние, чем-то  напоминающее
абстиненцию, тогда  как  при  потреблении  сладостей  эти  явления  проходят
[Wurtman J et al., 1987].
   Предменструальную гиперфагию можно рассматривать как одно  из  проявлений
синдрома предменструального напряжения. Явления гиперфагии, опять же чаще  с
предпочтением сладкой и жирной пищи, наблюдаются у женщин в течение 4-7 дней
перед месячными.
   Логично было бы предположить, что наличие пищевых нарушений ведет далее к
развитию ожирения,  однако,  большинство  авторов  воздерживаются  от  столь
категорических  оценок.  Дело  в  том,  что  данные  нарушения,   во-первых,
наблюдаются с примерно близкой частотой как у больных ожирением, так и у лиц
с нормальной массой тела [Wurtman J et al.,  1987,  Greeno  C.  G.,  et  al.
1999]. Во-вторых, данные нарушения часто развиваются  у  больных  уже  после
того как у них развилось ожирение [Aicianaineay O.  Г.,  1989].  В  третьих,
данные  нарушения  часто  носят  не  постоянный  характер.  Многие  пациенты
отмечают, что стрессовая гиперфагия наблюдается у них  лишь  иногда.  Другие
замечают, что при  волнениях  одной  интенсивности  действительно  возникает
желание есть, тогда как при  волнениях  большей  или  меньшей  интенсивности
желание есть может полностью отсутствовать [Aicianaineay O.  Г.,  1989].  Не
удается доказать так же, что  пациенты  с  пищевыми  нарушениями  потребляют
больше энергии [Greeno C. G., et al. 1999].
   Механизмы  возникновения  пищевых  нарушений  до  конца  не  установлены.
Полагают, что они связаны с нарушением трансмиссии серотонина  в  структурах
головного мозга, отвечающих за регуляцию пищевого  поведения  [Leibowitz  S.
F., Alexander J. T. 1998]. В развитии пищевых нарушений принимают участие  и
эндорфины. Во всяком случае, применение  налоксона  -  антагониста  опиатов,
ведет к уменьшению проявлений компульсивной  гиперфагии  [Drewnowski  A.  еt
al., 1995, Birketvedt G. S., et al. 1999].
   Нельзя не согласиться с мнением многих  авторов,  что  пищевые  нарушения
представляют собой весьма серьезную проблему для лечения ожирения [Greeno C.
G., et al. 1999], поскольку желание есть у таких больных носит  императивный
характер и распространяется, как правило, именно на те продукты,  которые  в
больших  количествах  есть  нежелательно  (шоколад,   пирожные   с   кремом,
мороженное и т. п.). Установлено, что  наличие  пищевых  нарушений  является
одним из значимых предикторов повышения веса после  его  успешного  снижения
[McGuire M. T., et al. 1999].

   Потребление энергии у лиц, страдающих ожирением
   На уровне бытового сознания очень популярна точка зрения, что полные люди
едят  неадекватно  много  и  все  их  попытки   убедить   нас   в   обратном
воспринимаются не более,  чем  попытки  скрыть  от  нас  истину.  Мысль  эта
популярна на столько, что активно поддерживается и многими врачами.  Однако,
до настоящего времени нет ни одного сколь  нибудь  серьезного  исследования,
демонстрирующего, что полные люди потребляют действительно в среднем  больше
энергии, чем худые. Хотя попытки доказать  это  предпринимались  многократно
[Campbell L. V. 1998, Wells J. C. 1998].
   I.Andersson и S.Rossner  [1996]  применили  довольно  оригинальный  метод
исследования потребления энергии. Пациенты  с  ожирением,  а  так  же  лица,
отобранные для контроля, в течение трех месяцев звонили в  исследовательский
центр всякий раз после еды и сообщали об использованных в пищу  продуктах  и
об их количествах. При этом  было  установлено,  что  и  при  ожирении  и  в
контроле была примерно одна и та  же  суточная  калорийность,  порядка  2700
ккал. Полные люди потребляли больше  белков,  а  худые  -  больше  алкоголя.
Достоверной разницы в потреблении других нутриентов авторы не отметили.  Как
полные так и худые потребляли больше пищи  (энергии)  в  выходные  дни.  Как
среди полных, так и среди худых  встречались  люди  с  большим  потреблением
энергии (примерно  одна  треть).  Как  у  полных,  так  и  худых  с  большим
потреблением энергии это увеличение суточной энергетики пищи достигалось  за
счет большего потребления жиров.
   Согласно эпидемиологическим данным C.Bolton-Smith et al.  [1994]  имеется
неожиданная,  но  значимая  обратная  корреляция  между   ИМТ   и   суточной
калорийностью пищи. Другими словами, чем больше человек весит, тем меньше он
потребляет энергии.
   Интересны исследования V.George et al. [1989].  Авторы  изучали  дневники
питания, полученные от 430  человек,  как  имеющих  избыточных  вес,  так  и
весящих нормально. Далее по критерию суточной калорийности авторы  разделили
совокупную выборку на две группы. Одну составили  люди  с  привычно  большим
потреблением энергии, вторую те, калорийность дневного рациона которых  была
небольшой. Оказалось, что люди с избыточным весом чаще встречались среди лиц
с небольшим потреблением энергии. И наоборот, худые в  основном  оказывались
среди лиц с большим потреблением калорий.
   Отметим, что  дневниковый  метод  анализа  структуры  питания  некоторыми
авторами критикуется. Существует мнение, что  полные  люди  сознательно  или
неосознанно занижают данные о потребление пищи  [Schutz  Y.  1995].  Однако,
существуют исследования, показывающие, что занижение отчетов  о  потреблении
пищи одинаково характерно как для полных, так и для  худых  [Samaras  K.  et
al., 1999]. Укажем, что хорош этот метод или  плох,  в  настоящее  время  он
остается  единственным,  позволяющий  в  естественных  условиях  исследовать
калорийность и нутриентный состав питания [Bandini L. G., et al. 1999].  Нам
представляется, что неточности, возникающие при дневниковом методе  анализа,
могут быть уменьшены с помощью более основательного  иструктажа  испытуемых,
стандартизации используемых в пищу продуктов, блюд и порций.
   Структура расхода энергии у больных ожирением
   То, что  патогенез  ожирения  может  быть  связан  с  нарушением  расхода
энергии,  как  гипотеза  выглядит  довольно  логично.  И  не  случайно,  что
состоянию расхода энергии у тучных больных изучалось всесторонне.
   В достаточно большом числе работ показано, что расход энергии в  покое  у
больных ожирением не меньше, а наоборот,  больше  чем  у  лиц  с  нормальной
массой* [Astrup A., 1987; Bandini L.G et al., 1990, Weyer C., et al,  1999].
По данным ряда исследований, у больных с ожирением по сравнению с  контролем
повышен и общий расход энергии [Bessard T. et al., 1983.; Bandini L.  G.  et
al., 1990, Wells J. C. 1998].
   Что касается постпрандиального термогенеза, то по данным ряда  авторов  у
больных ожирением он достоверно ниже, чем в контроле [Shetty  P.S.  et  al.,
1981; Astrup A. еt al., 1987]. Это нарушение определенным образом связано  с
нарушением реакции симпато-адреналовой системы на пищевые раздражители. Так,
по некоторым данным, уровень норадреналина в ответ на прием пищи  у  больных
ожирением хотя и увеличивался, но значительно меньше, чем у лиц с нормальным
весом [Astrup A. еt al., 1987].
   В исследовании J. Salas-Salvado и соавторов [1993] у больных с  ожирением
по сравнению с контролем обнаружено уменьшение образования тепла, как  после
нагрузки глюкозой, так и после физической нагрузки. Это позволяет заключить,
что у больных с ожирением страдает не только постпрандиальный термогенез, но
и термогенез, связанный с физической деятельностью*.
   Основываясь на  данных,  рассмотренных  выше,  можно  утверждать,  что  у
пациентов с ожирением нарушена структура расхода энергии. Вместе с  тем  нет
ни одного убедительного  исследования,  демонстрирующего,  что  полные  люди
расходуют значимо меньше энергии чем худые [Wells J. C. 1998, Weyer  C.,  et
al, 1999].
   Завершая  анализ  концепции  энергетического  дисбаланса,  как  возможной
причины ожирения, укажем, что несмотря  на  свою  кажущуюся  логичность  она
имеет ряд довольно серьезных противоречий. В самом деле, не является  твердо
доказанным ни то, что  больные  ожирением  потребляют  больше  энергии,  чем
худые, ни то, что они по сравнению с худыми  меньше  ее  тратят.  С  позиций
энергетического дисбаланса довольно трудно ответить на  вопрос,  почему  при
одном и том же  состоянии  потребления  и  расхода  энергии  далеко  не  все
заболевают  ожирением.  Даже  в  экспериментах  на  добровольцах,  когда  на
довольно длительное время  энергетика  их  питания  на  50-70%  превосходило
суточную норму, находились такие, масса тела которых не нарастала [Horton T.
J et al., 1995].
   С позиций энергетического дисбаланса трудно  объяснить  и  многочисленные
факты, когда масса тела пациентов неуклонно нараставшая до этого, затем, без
каких либо усилий с их стороны на длительное время стабилизировалась, причем
пациенты не меняли ни образа питания ни образа жизни.
   С позиций этой  гипотезы  довольно  трудно  объяснить  природу  рецидивов
ожирения. Так,  в  частности,  оказались  несостоятельными  попытки  связать
склонность к рецидивам с некоторым  снижением  энергетики  расхода,  которое
может наблюдаться в ходе диетотерапии, так как  после  окончания  соблюдения
диеты  и  возвращения  к  исходному  питанию  энергорасход  так  же   быстро
возвращается к исходному уровню.
   Роль дисбаланса нутриентов в патогенезе ожирения
   С позиций гипотезы энергетического дисбаланса нет разницы и в том, в виде
какого именно нутриента - жира, или углеводов,  поступает  избыток  энергии.
Такая разница действительно  могла  бы  отсутствовать  если  выполняется  по
крайней мере два условия.  Во-первых,  жиры  и  углеводы,  на  долю  которых
приходится порядка 85-90% поступающей энергии,  должны  свободно  переходить
друг в друга, и, во-вторых, окисление их должно быть одинаково  доступным  и
на энергетическом уровне одинаково выгодным для организма.
   Однако исследования, специально посвященные  этому  вопросу,  показывают,
что и первое и второе условие  не  исполняется  организмом  в  полной  мере.
Энергетический эффект (разница  между  затраченной  и  полученной  энергией)
расщепления углеводов выше, чем таковой от расщепления жиров [Acheson K.  J.
et al., 1984, Flatt J-P., 1997], а утилизация жира непосредственно  из  пищи
более проста и в энергетическом плане более выгодна, чем  формирование  жира
из углеводов [Acheson K. J. et al., 1988]. Другими словами, при  достаточном
поступлении этих субстратов  в  организм,  последний  при  окислении  отдает
предпочтение углеводам, а при утилизации - жирам.
   Установлено, что хотя взаимопереход жиров и  углеводов,  вещь  возможная,
однако, представленность его в организме весьма невелика, то есть метаболизм
каждого из этих нутриентов  относительно  автономен.  Это  подтверждается  и
данными, Acheson K. J. et al. [1988] согласно которым, у человека источником
накопления жира в депо служит в основном диетический  жир,  а  не  углеводы,
поступающие с пищей [Acheson K. J. et al., 1984, Acheson K. J. et al., 1988;
Horton T. J. et al., 1995; Willett W. C., 1998]. Синтез  жиров  de  novo  из
углеводов возможен только при их одномоментном и массивном, порядка  500  г,
поступлении в организм [Acheson K. J. et al. 1988, Hellerstein M. K et  al.,
1991; Horton T. J. et al., 1995; Willett W. C., 1998].
   В  достаточно  большом  количестве  работ  принципиально  показано,   что
увеличение доли жира в пище, приводит в большей  степени  к  увеличению  его
накопления, чем к повышению окисления жирных кислот. Так, по данным Flatt et
al. [1985] добавление  маргарина  к  стандартному  завтраку  не  увеличивает
окисления жиров по крайней мере в течение следующих девяти  часов.  Согласно
данным Schutz et  al.  [1992],  добавление  жира  к  стандартному  суточному
рациону не приводит к заметным изменениям окисления липидов в течение суток.
   Возможности утилизации жиров и углеводов существенно различаются. Емкость
депо углеводов в организме лимитирована и составляет порядка 70 г в печени и
120 г в мышцах  [Кендыш  И.  Н.,  1985].  В  виду  ограниченной  возможности
депонирования углеводов, организм довольно жестко  контролирует  их  баланс.
Баланс  углеводов  поддерживается  с  одной  стороны   их   преимущественным
окислением, а с другой, регуляцией их потребления. Так, по данным  Flatt  et
al. [1987] потребление углеводов в настоящий день в большей степени  зависит
от количества углеводов, съеденных  накануне,  чем  от  других  причин.  Как
полагают,  существенную  роль  в  формировании  аппетита   и   в   регуляции
потребления углеводов играет уровень глюкозы в крови [Williams  G.  et  al.,
1991], а так же состояние депо гликогена в печени и мышцах [Novin D. et al.,
1985].
   В отличии от  углеводов,  возможности  накопления  жира  могут  достигать
несколько десятков килограммов. Депонирование энергии в виде жира и  большие
резервные возможности жировых депо, вещь  в  эволюционном  плане  совершенно
необходимая.  Видимо,  этим  обусловлено  отсутствие  тесной   связи   между
потреблением жира и состоянием его запасов в организме.  Действительно,  как
показали исследования C. L. Lawton et al. [1994] в течение дня после жирного
завтрака испытуемые потребляли не меньше, а даже больше пищи (энергии),  чем
после углеводного завтрака той  же  калорийности.  Этими  же  авторами  было
показано, что если испытуемые в условиях  свободного  доступа  и  свободного
выбора  продуктов  едят  в  течение   дня   преимущественно   жирную   пищу,
калорийность их дневного рациона оказывается почти в два раза выше, чем если
пища их преимущественно углеводная. Данные  исследования  позволяют  сделать
вывод, что регуляция потребления энергии на фоне диеты с большим содержанием
жира нарушается, что как правило приводит  к  перееданию.  Другими  словами,
дисбаланс энергии развивается вторично по отношению к дисбалансу нутриентов.
Если основная масса энергии поступает в виде углеводов, то  это  приводит  в
основном к повышению расхода энергии, тогда как преобладание  в  пище  жиров
может вести, наоборот,  к  увеличению  накопления  триглицеридов  в  жировой
ткани.
   О том, что организм человека по разному реагирует на переедание жиров или
углеводов,  говорят  и  данные  T.J.Horton  и  соавторов  [1995].  Схема  их
эксперимента заключалась в  следующем.  Две  группы  добровольцев  мужчин  в
возрасте 18-46 лет с нормальной массой тела в течение  14  дней  питались  с
избытком энергии, превосходящим их обычное потребление на 50%.  Причем  одна
группа избыток получала в виде углеводов, а вторая - в виде  жиров.  И  хотя
масса тела нарастала в обоих случаях - примерно на 3 кг за время наблюдения,
изменения в обмене веществ и энергии в группах существенно различались.  При
переедании  углеводов  наблюдалось  выраженное  угнетение  окисления  жиров,
значительное  усиление  окисления  углеводов  и  повышение  общего   расхода
энергии.  При  переедании  жиров  их  окисление  если  и  увеличивалось,  то
незначительно. Причем, по мнению авторов, данное  увеличение  было  связано,
скорее с нарастанием массы жира в организме, чем  с  увеличением  содержания
жира в пище. Практически не изменялось и окисление углеводов. Не наблюдалось
и усиления дневного расхода энергии.
   Автономный  характер  жирового  обмена  подтверждается  еще  и  тем,  что
избирательное удаление жира из  диеты  не  ведет  к  адекватному  увеличению
потребления других нутриентов и к полной энергетической компенсации дефицита
жира  [Pi-Sunyer  F.  X.,  1990].  Эта  посылка  имеет  важное  практическое
значение, ибо предполагает, что для стабилизации массы тела может с  успехом
применяться  диета  с  одностороннем  уменьшением  жира,  не   ориентирующая
пациентов на уменьшение потребления других нутриентов и не преследующая цели
уменьшения калорийности пищи.
   В этой связи интересны исследования, показывающие, что простого  удаления
жира из диеты с разрешением потреблять остальные  нутриенты  и  в  частности
углеводы ad libitum бывает  достаточно,  чтобы  больные  ожирением  начинали
терять вес [Buzzard L. M., et al., 1990; Schlundt D. G., et al., 1993]*.
   Соображения, изложенные выше,  позволили  J.-P.  Flatt  [1987]  высказать
гипотезу согласно которой, чрезмерное  потребление  жиров  даже  в  пределах
нормальной (средней) суточной калорийности может вызвать нарастание  жировой
массы тела. В соответствии  с  гипотезой  J.-P.Flatt,  масса  тела  остается
стабильной если доля энергии, потребляемой в  виде  жира  эквивалентна  доле
энергии, получаемой организмом при окислении жиров. Если же количество  жира
в  пище  превосходит  возможности  его  окисления,  то  избыток  жира  будет
аккумулироваться в жировой ткани независимо от того, сколько вообще  в  этот
день потреблено энергии [Flatt J-P., 1988].
   Согласно  приведенной  выше  гипотезе,  на  развитие  и  прогрессирование
ожирения влияет две  группы  факторов  -  количество  потребляемого  жира  и
возможности организма в плане окисления липидов.
   Действительно, в ряде работ продемонстрировано более высокое  потребление
жира больными с ожирением по сравнению с  лицами,  имеющими  нормальный  вес
[Macdiarmid J. L. et al., 1994; Tucker L. A., 1992; Seidell  J.  C.,  1998].
Согласно  результатам  некоторых  эпидемиологических  исследований,  степень
выраженности ожирения более тесно коррелирует  с  количеством  потребляемого
жира, чем с суточной калорийностью пищи [Romieu I. et al., 1988 Bolton-Smith
C. et al., 1994]. Согласно данным Bolton-Smith C. et al. [1994],  ИМТ  прямо
коррелирует с количеством жира в пище и обратно  коррелирует  с  количеством
углеводов и в частности сахара. Это противоречит популярным  представлениям,
что пища, богатая углеводами,  способствует  развитию  ожирения.  Получается
наоборот - препятствует. Получается, что пища, богатая  углеводами  защищает
человека от прогрессирования ожирения [Macdiarmid J. I., et al 1998;  Grundy
S. M. 1999].
   Согласно данным  Schutz  et  al.  [1992],  по  мере  нарастания  ожирения
увеличивается и способность организма окислять жиры. Авторами показано,  что
уровень окисления жиров прямо коррелирует с массой  жира  в  организме.  При
этом, увеличение массы тела на 10  кг  сопровождается  повышением  окисления
жира на 20 г в день. Сопоставимые данные получены и Astrup  et  al.  [1994].
Согласно их результатам, то же увеличение веса сопровождается дополнительным
окислением 8-14 г жира в день. Снижение массы тела в процессе диетотерапии у
больных ожирением, наоборот, приводит к уменьшению способности  к  окислению
жира. Это может явиться причиной рецидива ожирения даже в том  случае,  если
пациенты  продолжают  придерживаться  гипокалорийной  диеты,  но   несколько
увеличивают долю жира в пище. Так, по данным Astrup et al. [1994] независимо
от  общей  энергии  потребления,  увеличение  содержания  жира  в  диете   у
похудевших больных до 50% от суточной калорийности ведет к  быстрому  набору
веса. Согласно данным M. E. J. Lean et al. [1990] при уменьшении массы  тела
на 10 кг суточное окисление липидов  снижается  в  на  23  г.  Эту  величину
необходимо учитывать при  построении  диеты,  направленной  на  профилактику
рецидива ожирения.
   Как полагают, повышение окисления жира при ожирении связано с нарастанием
инсулинрезистентности жировой ткани и с  уменьшением  сдерживающего  влияния
инсулина на процессы липолиза. Это ведет к повышению уровня жирных кислот  в
крови, а последнее по закономерностям глюкозо-жирнокислотного  цикла  (цикла
Рендла), приводит к подавлению окисления глюкозы и  к  стимуляции  окисления
жирных кислот [Randle P. J. et al.,  1964].  Повышение  окисления  жира  при
ожирении может компенсировать его избыток  в  пище  и  тормозить  дальнейшее
нарастание массы тела. В этой связи,  ожирение  можно  рассматривать  и  как
адаптацию организма к диете с высоким содержанием жира [Astrup A.,  et  al.,
1994].
   Избыточное  потребление  жира  может   формироваться   как   передаваемая
воспитанием семейная привычка питания. С учетом  этого  становится  понятным
наличие семей с высокой частотой встречаемости ожирения.
   По мнению Tremblay A.  [1992]  предрасположенность  к  развитию  ожирения
заключается в снижении способности к  окислению  жиров.  Одна  из  возможных
причин этого - состояние мышц и состав мышечных волокон [Helge J. W., et al,
1999]. Как известно, основная масса жира в организме окисляется  в  мышечной
ткани, точнее в  медленных  и  быстрых  оксидативных  волокнах,  тогда  как,
быстрые  гликолитические  волокна  лишены  способности  окислять  жир.   При
преобладании этого типа волокон в мышцах  способность  к  окислению  липидов
будет снижена [Wade A.J. et al., 1990]. Возможно,  с  этим  связано  быстрое
прогрессирование ожирения у  спортсменов,  прекративших  тренировки,  но  не
изменивших привычного образа питания и у представителей некоторых племен при
переходе к цивилизованному образу жизни и  питанию  [Helge  J.  W.,  et  al,
1999]. Так по данным Kriketos A. D., et al.  [1995]  у  индейцев  Пима,  для
которых характерна высокая частота развития ожирения  и  инсулиннезависимого
сахарного  диабета,  масса  жира  положительно  коррелирует  с   количеством
гликолитических волокон и, наоборот, отрицательно коррелирует с  количеством
оксидативных волокон[Г.С.7].
   Состав мышечных волокон может меняться  в  зависимости  от  гормонального
статуса. Показано, что у женщин быстрых  волокон  в  среднем  меньше  чем  у
мужчин. Показано, что у мужчин, занимающихся тяжелым физическим  трудом  или
силовыми видами спорта, быстрых гликолитических волокон относительно больше,
чем у мужчин, ведущих спокойный образ жизни [Helge J. W., et al, 1999].
   То что наследственная склонность к  ожирению  заключается  в  генетически
обусловленном снижении способности к окислению  жиров  [Zurlo  F.,  et  al.,
1990,] косвенно подтверждается и результатами исследования Eck L. H. et  al.
[1992],  согласно  которым,  у  лиц,  происходящих   из   семей   с   частой
встречаемостью ожирения, при назначении диеты  с  высоким  содержанием  жира
происходит более быстрый набор веса, чем в  группе  контроля.  Как  замечают
авторы, cнижение способности к окислению жира у лиц, наследственно  склонных
к полноте, делает их беззащитными даже перед обычными  количествами  жира  в
пище.
   Способность  мышц  окислять  жир   существенно   снижается   в   условиях
гиподинамии. С учетом  этого  становится  понятным  значение  малоподвижного
образа жизни в развитии ожирения. При физической работе, наоборот, окисление
жира в мышцах значимо повышается. Это  делает  патогенетически  обоснованным
включение физических тренировок в комплекс лечения ожирения [Бугубаева С.Ж.,
1998, van Baak M. A. 1999].
   С  ограничением   двигательного   режима,   предположительно,   связывают
значительное учащение случаев ожирения  у  женщин  на  фоне  беременности  и
лактации. Кстати, установлено, что в первые 2 года  после  рождения  ребенка
вес тела женщины повышается в двух случаях из трех. Ожирение в  этот  период
развивается практически с вероятностью в 100%, если к моменту беременности у
женщины имелся избыточный вес, или она наследственно склонна к полноте.
   Окисление жира снижается при отказе от курения. Связано это  с  тем,  что
никотин, содержащийся в сигаретах, в  обычных  условиях  стимулирует  расход
энергии  и  повышает  чувствительность  жировой   ткани   к   катехоламинам.
Подсчитано, что в первый год после прекращения курения масса тела курильщика
повышается в среднем на 10-12%. Подобным  эффектом  обладает  и  кофе  ввиду
стимулирующего действия кофеина на окислительные процессы в организме.  Если
по каким либо соображениям человек отказался от кофе, он рискует поправиться
на те же 10-12% от исходного уровня.
   Окисление жира может снижаться при некоторых эндокринных заболеваниях.  В
частности  при  гипотиреозе,  заболевании,  обусловленном   недостаточностью
продукции гормонов щитовидной железы тироксина и  трийодтиронина.  Известно,
что эти гормоны  усиливают  процессы  липолиза  и  окисления  жирных  кислот
[Buemann B., et al. 1999].
   Снижение окисления жира наблюдается  и  при  инсуломе  с  гиперпродукцией
гормона  инсулина  (органический   гиперинсулинизм).   Торможение   липолиза
(расщепления жира) - один из  основных  гормональных  эффектов  инсулина,  а
прогрессирующее ожирение - один из симптомов инсуломы.
   Функциональный  (вторичный)  гиперинсулинизм  наблюдается  при   синдроме
Кушинга,   заболевании,   обусловленном   гиперпродукцией   гормонов    коры
надпочечников и в частности глюкокортикоидов,  а  так  же  при  акромегалии,
обусловленной гиперпродукцией  гормона  роста  (соматотропного  гормона).  И
глюкокортикоиды и соматотропный гомон являются функциональными антагонистами
инсулина,  и   повышение   уровня   этого   гормона,   в   общем-то,   носит
физиологический характер. Однако, как полагают, именно  с  гиперинсулинизмом
связано снижение окисления жира и развивающееся при этих синдромах ожирение.
   Снижение окисления жира закономерно связано с возрастом. Установлено, что
каждая декада жизни после 30 лет сопровождается уменьшением  окисления  жира
примерно на 10 г. Полагают, что с этим связано учащение случаев  ожирения  в
популяции лиц в возрасте 40-60 лет. Ожирение в этом возрасте  встречается  в
3-4 раза чаще, чем в возрасте 15-25 лет.
   Снижение окисления жира может  наблюдаться  на  фоне  длительного  приема
некоторых  лекарственных  препаратов,  в  частности  препаратов   раувольфии
(резерпин, раунатин,  кристипин,  бринердин,  раувазан  и  др.),  а  так  же
(-блокаторов (обзидан, пропраналол и др.).  Эти  препараты  довольно  широко
применяются при гипертонической болезни. Напомним, что более чем у  половины
больных с эсенциальной гипертензией регистрируется избыточный  вес,  причем,
как установлено, повышение артериального давления у них связано с избыточным
весом патогенетически. С  учетом  этого  назначение  им  перечисленных  выше
препаратов вряд ли оправдано [Крутикова Е. В., Преображенский Д. В., 1995].
   В настоящее время установлено, что диетический жир при избытке его в пище
может  явиться  причиной  снижения  чувствительности  тканей  к  инсулину  и
развития  метаболического  синдрома,  известного  так  же   как   синдрома-Х
[Lichtenstein A. H., et al 1998]. Как полагают, с данным  синдромом  связано
развитие  артериальной  гипертензии,  дислипидемии  и  ИНСД  [DeFronzo   RA,
Ferrannini E., 1991; Lichtenstein A. H., et al 1998] . Показано так же,  что
ограничение жира в  пище  уже  само  по  себе  может  приводить  к  снижению
артериального давления, повышению толерантности к  углеводам  и  к  снижению
атерогенности плазмы [Katan M. B., 1998, ]. Ограничение пищевого жира, таким
образом, можно рассматривать как средство профилактики и лечения  проявлений
данного метаболического синдрома, не зависимо  от  того,  сопровождается  он
ожирением или нет.
   С позиций теории  о  ведущей  роли  дисбаланса  нутриентов  в  накоплении
избыточного жира можно внести  ряд  уточнений  в  тактику  предупреждения  и
терапии ожирения. Во первых, для снижения массы  тела  требуется  не  только
строгое соблюдение принципа гипокалорийности диеты, но и соблюдение принципа
преимущественного ограничения диетического жира. Во вторых, для стабилизации
веса после лечения, требуется не столько ограничение углеводов, или калорий,
сколько ограничение жиров. Этот же  принцип  может  быть  положен  в  основу
профилактики ожирения в группах риска  (люди,  ведущие  малоподвижный  образ
жизни,  имеющие  отягощенный  наследственный  анамнез,  бывшие   спортсмены,
беременные и кормящие женщины  и  др.).  Подчеркнем,  что  ограничение  жира
довольно легко переносится пациентами и, в отличие от дефицита углеводов, не
сопровождается чувством голода изменениями поведения и настроения.  Пациенты
достаточно быстро приучаются подсчитывать количество жира в диете  [Schlundt
D. G., 1993]. В третьих,  физические  нагрузки,  как  фактор,  увеличивающий
окисление жира мышцами желательны в качестве компонента комплексной  терапии
ожирения.  Однако,  предстоит  уточнить,  какие  именно  параметры  нагрузок
(интенсивность,  продолжительность  и  частота)  являются  оптимальными  для
лечения этого заболевания[Г.С.8].
   Подведем итог. Согласно современным представлениям, в  основе  накопления
массы жира лежит не только энергетический  дисбаланс  (преобладание  энергии
потребления над  энергией  расхода)  как  полагали  ранее,  но  и  дисбаланс
нутриентов и в частности жира [Flatt J.-P., 1988]. Установлено, что ожирение
прогрессирует  в  том  случае  если  масса   съеденного   жира   превосходит
возможности организма по его окислению.
   Расход энергии организмом определяется не только потребностями в энергии,
но и доступностью субстратов для окисления. И если по  каким  либо  причинам
организм не сможет получить необходимое количество  энергии  из  накопленных
жиров, он неизбежно будет сокращать расход энергии. Тенденция  к  сокращению
расхода энергии на фоне гипокалорийной  диеты  или  голодания,  факт  хорошо
известный. Она создает дополнительные и весьма  существенные  трудности  для
лечения ожирения.
   Что касается углеводов, с чрезмерным потреблением которых  до  последнего
времени связывали развитие ожирение, полагая, что  их  избыток  переходит  в
организме в жиры, то, как  было  установлено  в  специальных  исследованиях,
углеводы в организме человека не являются источником жира.  Синтез  жира  из
глюкозы возможет только в том случае, если потребление углеводов (крахмала и
сахара) за один прием достигает количеств более 500 г [Acheson K. J. et al.,
1988].
   Потребление жира  в  количествах,  больших,  чем  в  среднем  может  быть
обусловлено семейными привычками питания, низкой культурой питания,  а  чаще
неверными представлениями  населения  о  содержании  жира  в  тех  или  иных
продуктах. Так в частности бытует представление о растительных маслах, как о
маслах "постных", тогда как  их  жирность  обычно  на  20-30%  выше,  чем  у
сливочного  масла.  Определенным  дезориентирующим  действием   обладают   и
наименования продуктов. Так колбаса  докторская,  которую  в  обиходе  часто
называют обезжиренной на самом  деле  имеет  жирность  порядка  25-30%.  Так
называемое "легкое" масло. Жирность его составляет 65-68%. Жирность обычного
сливочного масла - 72,5%. Часто врач, ориентируя больного есть меньше  жира,
в первую очередь имеет в виду сало, жирную свинину, сливочное масло.  Однако
в стакане обычной магазинной сметаны или в двух свиных сардельках содержится
столько же жира  сколько  и  в  половине  пачки  сливочного  масла.  И  если
употребить такое количество масла за один прием пищи действительно трудно  и
для большинства людей практически невозможно, то выпить стакан  сметаны  или
съесть две сардельки под силу каждому.
   Рекомендуемая норма потребления жира, ориентированная кстати на здорового
человека, имеющего нормальный вес и не имеющего наследственной склонности  к
полноте, составляет 30% от суточной калорийности [Bray G. A., Popkin B.  M.,
1998]. В пересчете на мужчину, не занятого физическим трудом, это  900  ккал
или 95 г жира. Усредненная рекомендуемая норма для женщины 70-80 г.  Однако,
как показывают расчеты, реальное потребление жира  в  экономически  развитых
странах составляет в среднем 40-45% от суточной калорийности, то есть 100  -
150 г жира в день. Во многом  это  обусловлено  сформированной  в  последние
несколько десятилетий культурой питания в сети закусочных быстрой еды -  так
называемая "кафетерий-культура". Гамбургеры, чисбургеры, мороженое,  жареные
пирожки, картофель фри - основные блюда таких закусочных. Все  это  блюда  с
очень высоким содержанием жира.
   Мы уже отмечали  выше,  что  при  прогрессировании  ожирения  наблюдается
увеличение способности организма к окислению жира. Этот  феномен  обусловлен
тем, что увеличенные адипоциты легче выделяют триглицериды в  кровь,  а  при
увеличении их концентрации в крови, ткани начинают отдавать им  предпочтение
в выборе субстратов для окисления. Подсчитано, что увеличение массы тела  на
10 кг сопровождается усилением окисления жира на 15 - 20 г в день.  Усиление
окисления  жира  у  больных  с  ожирением  предохраняет  их  от  дальнейшего
нарастания  массы  тела  делая  избыток  веса  стабильным  даже  в  условиях
продолжающегося чрезмерного потребления жира [Astrup et al.,. 1994].
   Снижение веса в ходе  диетотерапии,  наоборот,  сопровождается  снижением
способности организма к окислению жира. Установлено,  что  уменьшение  массы
жира на 10 кг  сопровождается  снижением  способности  к  окислению  жира  в
среднем на 14 - 22 г в сутки  [Astrup  et  al.,  1994].  То  есть,  пациент,
похудевший на 20 кг для того чтобы удержать полученный результат стабильным,
должен уменьшить суточное потребление жира в среднем на  30-40  г.  Так  как
обычно эта величина не учитывается, ожирение рецидивирует по крайней мере  в
9 случаях из 10.
   Роль наследственности в развитии ожирения
   Само по себе участие генетических  факторов  в  развитии  ожирения  можно
считать твердо  доказанным.  В  этом  нас  убеждает  и  существование  линий
лабораторных  животных  с  высокой  частотой   встречаемости   ожирения,   и
существование семей, частота встречаемости ожирения  в  которых  значительно
превосходит среднюю, и наличие популяций (например, индейцы племени Пима)  с
очень  высокой  частотой  ожирения.  В  наследственной  природе  ожирения  у
человека убеждает нас и близнецовый  метод  анализа.  Частота  встречаемости
ожирения  в  парах  гомозиготных  близнецов  значимо  выше,  чем   в   парах
гетерозиготных [Hakala P., et al, 1999].
   К  наследственным  по  своей  природе  следует  относить  и  различия   в
склонности к ожирению, имеющиеся у представителей  различных  рас  [Chitwood
L.F. et al, 1996; Albu J. B., et al, 1999]. Chitwood L.F. и соавторы  [1996]
исследовали этот вопрос и обнаружили, что у черных  женщин  по  сравнению  с
белыми  снижена  способность  к  окислению  жиров,  более  выражено  участие
углеводов в окислительных процессах и более высокий уровень инсулина. Это по
мнению авторов, делает черных женщин более склонными к развитию ожирения.
   Согласно   современным   представлениям,    человека    можно    признать
наследственно  склонным  к  полноте,  если  один  из  его  родителей   имеет
избыточный вес. Действительно, вероятность  иметь  ожирение  в  этом  случае
приближается к 70-80%, тогда как  в  основной  популяции  она  не  превышает
25-30% [Hakala P., et al, 1999].
   Несомненно участие генетических факторов в развитии ожирения в  некоторых
линиях  лабораторных  животных.  И,  кажется,  исследования  последних   лет
приближают нас к пониманию  природы  и  интимных  механизмов  их  участия  в
патогенезе нарастания массы тела.
   Так, в частности, было установлено, что  ожирение  у  мышей  линии  оb/ob
определяется мутацией в ob гене. В норме этот  ген  кодирует  белок  лептин,
состоящий из 167 аминокислотных остатка, который  продуцируется  адипоцитами
[Панков Ю. А., 1996]. Оказалось, что лептин определенным образом  влияет  на
запасы жира в организме [Brunner L., Levens N., 1998]. Во всяком  случае,  у
мышей линии ob/ob с ожирением его содержание в крови снижено по сравнению  с
нормальными животными, а при введении лептина  мышам  этой  линии  последние
теряют вес.  Кстати,  свое  название  лептин  получил  от  греческого  слова
"лептос", что означает тонкий или стройный [Панков Ю. А., 1996; Brunner  L.,
Levens N., 1998].
   Как было установлено далее, лептин влияет на пищевое поведение  животных.
При его введении в организм мышам линии ob/ob потребление пищи уменьшается и
именно в силу этого животные теряют вес [Schwartz M.W. et al., 1996; Brunner
L.,  Levens  N.,  1998].  Полагают,  что  регуляторный  эффект  этого  белка
реализуется  на  уровне  пищевых   центров   гипоталамуса.   Это   позволяет
рассматривать лептин как специфический гормон, регулирующий запасы энергии в
организме [Casanueva F. F., Dieguez C., 1999].
   Естественно, было предпринято изучение  содержания  лептина  и  у  других
линий  животных  с  большой  частотой  ожирения.  И  здесь  была  обнаружена
ситуация, принципиально отличная от таковой у мышей ob/ob. Оказалось, что  у
мышей  линии  db/db  и  у  крыс  линии  fa/fa  содержание  лептина  в  крови
значительно больше, чем у нормальных животных [Hardie L.J.  et  al.,  1996].
Дополнительное введение этого белка больным животным не влияло на их пищевое
поведение и не приводило к уменьшению массы  тела  [Schwartz  M.W.  et  al.,
1996]. Тогда было  высказано  предположение,  что  ожирение  в  этом  случае
развивается вследствие снижения чувствительности к лептину [Hardie  L.J.  et
al., 1996].
   Белок, аналогичный мышиному лептину обнаруживается и у людей. Однако,  до
настоящего времени не установлена его точная  роль  в  развитии  ожирения  у
человека. Как следует из большого числа исследований, концентрация лептина в
крови больных с избыточной массой тела в 2-7 раз  выше,  чем  в  норме.  Это
касается как взрослых [Caro J. F. et al., 1996; Segal K. R.  et  al.,  1996;
McGregor G. et al., 1996, Liu J., et al, 1999], так и детей [Hassink  S.  G.
et al., 1996]. Концентрация лептина у человека прямо и  значимо  коррелирует
со степенью выраженности ожирения и массой жира. В специальных исследованиях
было показано, что увеличение содержания этого белка в  крови  у  больных  с
ожирением связано именно с увеличением  его  продукции,  а  не  с  возможным
замедлением элиминации из крови [Klein S. et  al.,  1996;  Liu  J.,  et  al,
1999].
   Здесь абсолютно логичной оказалась гипотеза, что больные ожирением в силу
каких-то еще не выясненных причин, утрачивают  чувствительность  к  действию
лептина. Так, в частности J.J. Holst [1996] была предложена  липостатическая
гипотеза контроля массы тела, основные положения которой могут быть  сведены
к  следующему.  В  норме  жировые  клетки  продуцируют  лептин,   обладающий
свойствами белкового гормона, основное назначение которого сигнализировать в
специальные центры гипоталамуса о состоянии запасов жира в организме. Данный
сигнал воспринимается с помощью  соответствующих  рецепторов  и  реализуется
через  систему  регуляции  аппетита  и  потребления  пищи.  Ожирение   может
развиться если имеется  хотя  бы  одна  из  двух  мутаций  -  либо  мутация,
нарушающая синтез лептина, либо  мутация,  нарушающая  синтез  рецепторов  к
нему.
   О том, что лептин влияет  на  нейрохимические  процессы  в  гипоталамусе,
говорят и данные Glaum S.R. et al. [1996].  Причем  авторы  установили,  что
лептин  усиливает  синаптическую  передачу  импульсов   в   аркуатном   ядре
гипоталамуса у крыс линии Zuker с нормальной массой тела, но  не  влияет  на
данные процессы у крыс  с  ожирением.  Это,  по  мнению  авторов  связано  с
мутацией рецептора лептина у последних.
   Предпринимались  также  попытки  обнаружить  мутации  в  гипоталамических
рецепторах лептина у людей, больных ожирением. Так, в исследовании Considine
R.V.  et  al.  [1995]  сравнивались  рецепторы  к  лептину,  выделенные   из
гипоталамусов людей, больных ожирением, и людей с  нормальной  массой  тела.
При этом авторам не удалось обнаружить каких  либо  отличий.  В  рецепторах,
выделенных  от  людей  с  ожирением,  не  удалось  обнаружить   и   мутаций,
свойственных таковым в рецепторах у мышей линии db/db или крыс линии  fa/fa.
В этой связи авторами было высказано  предположение,  что  резистентность  к
действию  лептина  если  и  имеется,  то  реализуется  она  не   на   уровне
гипоталамического рецептора.
   По данным Caro J. F. et al. [1996] хотя концентрация лептина в  плазме  у
лиц, страдающих ожирением действительно в  несколько  раз  выше,  содержание
этого белка в спиномозговой жидкости у них выше всего  на  30%.  Соотношение
концентраций лептина в спиномозговой жидкости и в плазме у худых людей  было
в 4 раза выше, чем таковое у полных пациентов. По мнению авторов,  у  лиц  с
ожирением в результате  мутации  нарушается  продукция  переносчика  лептина
через   гематоэнцефалический   барьер    и    как    следствие,    снижается
чувствительность к его регуляторному действию.
   Головной мозг не  единственное  место,  где  обнаруживаются  рецепторы  к
лептину. Так, сравнительно недавно были обнаружены рецепторы к этому белку и
в (-клетках поджелудочной железы [Kieffer T. J. et al., 1996]. В этой  связи
возникло предположение, что лептин  каким-то  образом  влияет  на  продукцию
инсулина. Исходя из сдерживающего  действия  лептина  на  развитие  ожирения
(липогенез) полагают, что  в  норме,  в  ответ  на  увеличение  концентрации
инсулина  увеличивается   и   продукция   лептина,   который   по   принципу
отрицательной  обратной  связи  тормозит  дальнейшую  продукцию   и   выброс
инсулина. О том, что  инсулин  стимулирует  продукцию  лептина  в  культурах
адипоцитов продемонстрировано и в исследовании Nolan  J.J.  et  al.  [1996].
Причем этот эффект наблюдается только при длительной, но не  кратковременной
инкубации культур с повышеной концентрацией инсулина в культуральной среде.
   Подводя итог нашего краткого обзора, посвященного  лептину,  укажем,  что
все, что связано с этим белком, как минимум, очень  интересно.  Однако,  все
это еще очень далеко от окончательной ясности. Вроде бы лептин  участвует  в
поддержании нормальной массы тела и защищает организм от нарастания веса. Но
почему эта защита не срабатывает практически  у  каждого  второго  человека?
Возможно в дальнейшем мы будем  иметь  или  препарат  лептина  или  препарат
рецептора к лептину или препарат специфически  улучшающий  связь  лептина  с
рецептором или действующий еще как-то, но защищающий  организм  от  развития
ожирения или вызывающий снижение веса [Heymsfield S. B., et al, 1999].  Пока
же мы имеем новую область исследований и говорить о  возможном  практическом
использовании результатов этих исследований преждевременно.

   Механизмы развития заболеваний, причинно связанных с ожирением. Концепция
метаболического синдрома
   Не  вызывает  сомнения,  что   гипертоническая   болезнь,   дислипидемия,
атеросклероз и инсулиннезависимый сахарный диабет имеют  причинную  связь  с
ожирением.  Или,  другими  словами,  определенные  изменения   в   регуляции
метаболизма и в самом метаболизме,  закономерно  возникающие  при  ожирении,
закономерно ведут к  развитию  этих  заболеваний.  В  этом  убеждают  нас  и
эпидемиологические исследования, показывающие,  что  у  людей  с  избыточным
весом риск развития перечисленных выше заболеваний  значительно  превосходит
таковой у лиц с нормальной массой тела. [Bray G. A, 1998;  Lean  M.  E.  J.,
1998]. Известно так же, что если эти заболевания уже  имеются,  то  успешное
снижение избыточной массы тела позволяет уменьшить их  проявления,  улучшить
контроль, или добиться ремиссии [Lean M. E. J., 1998].
   Определенным прогрессом в наших представлениях о  механизмах,  ведущих  к
развитию  этих  заболеваний  при  ожирении  явилась   разработка   концепции
метаболического синдрома (синдрома инсулинрезистентности или синдрома-Х).
   Согласно современным представлениям,  к  метаболическому  синдрому  можно
отнести  артериальную  гипертензию  (АГ),   дислипидемию,   атеросклероз   и
ишемическую болезнь сердца  (ИБС),  а  так  же  инсулиннезависимый  сахарный
диабет (ИНСД) [DeFronzo R.A., Ferrannini E, 1991; Mikhail N., et  al,  1999,
Kortelainen M. L., Sarkioja T. 1999]. Такое объединение подчеркивает наличие
общих закономерностей в развитии этих заболеваний и открывает для нас  новые
возможности в их профилактике и лечении.
   Концепция метаболического синдрома постулирует, что в  качестве  основных
причин и механизмов развития перечисленных выше заболеваний  являются  такие
метаболические нарушения, как снижение чувствительности  тканей  к  инсулину
(инсулинрезистентность)  и  компенсаторная  гиперпродукция   этого   гормона
клетками  островков  Лангенгарса  (гиперинсулинизм)  [Buzzigoli  G.,   1987;
Weinsier R.L. et al., 1986; DeFronzo R.A., Ferrannini E., 1991; Aeicao?a  М.
М. и Козупица Г. С., 1996].
   Устанавливаются    и     механизмы     участия     гиперинсулинизма     и
инсулинрезистентности в патогенезе этих заболеванеий. Известно, что на  фоне
гиперинсулинизма усиливается обратное всасывание натрия в канальцах почек. А
увеличение уровня натрия в крови  прямо  ведет  к  гиперволемии,  увеличению
объема циркулирующей крови и повышению артериального давления.  Кроме  того,
на фоне гиперинсулинизма повышается активность  симпатоадреналовой  системы,
что  усиливает  сосудистый   тонус,   повышает   переферическое   сосудистое
сопротивление, что далее, так же ведет к  повышению  артериального  давления
[DeFronzo R.A., Ferrannini E., 1991; Mikhail N., et al, 1999].
   На фоне гиперинсулинизма и  инсулинрезистентности  нарушается  метаболизм
липидов в печени. Это приводит к увеличению уровня триглицеридов, а  так  же
холестерина, связанного  с  липопротеидами  низкой  плотности,  что  в  свою
очередь  ведет  к  повышению   атерогенности   плазмы   и   прогрессированию
атеросклероза  [DeFronzo  R.A.,  Ferrannini  E,  1991;  Kortelainen  M.  L.,
Sarkioja T. 1999; Howard B. V., 1999].
   Патогенез  сахарного  диабета   второго   типа   определяется   снижением
чувствительности  тканей  к  инсулину,   наблюдаемом   при   ожирении.   Для
преодоления инсулинрезистентности клеткам  поджелудочной  железы  приходится
увеличивать  продукцию  инсулина.  Через  какое-то  время  может   наступить
истощение резерва их функции и повышение уровня глюкозы в крови  [Felber  J.
P., 1992; Kopelman P., Formiguera X., 1999].
   К  инсулинрезистентности  и  гиперинсулинизму  могут  привести  следующие
причины - избыток жира в организме, избыток  жира  в  пище  и  малоподвижный
образ жизни (гиподинамия). Впрочем, очень  часто  эти  причины  выступают  в
сочетании или сочетание  гиподинамии  и  жирного  питания  ведет  сначала  к
развитию  ожирения,  клоторое   в   свою   очередь   приводит   к   развитию
метаболического  синдрома.  Мы  указываем  на  возможность  самостоятельного
действия данных причин с целью подчеркнуть, что метаболический синдром может
возникать не обязательно на фоне ожирения. Он  может  возникать  и  на  фоне
нормальной массы тела.
   Известно,  что  избыточный  вес  и  ожирение  закономерно  сопровождаются
снижением чувствительности тканей к инсулину и гиперинсулинизмом  [Bonadonna
R. C. et al., 1990].
   О повышении уровня инсулина в крови у пациентов с  оржирением  говорят  и
наши данные (таблица 3).

 Таблица 3
   Базальный и стимулированный глюкозой уровень  иммунореактивного  инсулина
(ИРИ) у женщин, больных ожирением [Aeicao?a e a?., 1996]
   Показатели
   Группы обследуемых

   Контроль (n=25)
   Ожирение (n=36)
   Ожирение 1-2 степени (n=14)
   Ожирение
   3-4 степени (n=22)
   Возраст, годы
   28,1+1,1
   30,0(1,7
   26,8(2,0
   32,6(2,5
   ИМТ, кг/м2
   21,5+0,44
   36,6+1,2*
   31,6(0,5*
   43,6(1,8*+
   ИРИ баз., пмоль/л
   32,4+4,8
   82,4+9,6*
   78,0(9,9*
   114,2(22,4*
   ИРИ стим.- 60 мин, пмоль/л
   163,9+19,0
   404,3+63,9*
   396,7+97,3*
   454,7+80,0*
   ИРИ стим.-120 мин, пмоль/л
   66,0+7,4
   255,3+41,8*
   225,9+68,4*
   299,4+55,9*
   Глюкоза баз., пмоль/л
   4,32+0,14
   4,05+0,11
   4,09(0,20
   4,14(0,22
   * - показатели достоверно отличаются от контроля
   + - показатели достоверно отличаются в группах ожирения
   Как видно из приведенных данных, у больных ожирением достоверно выше, чем
у лиц с нормальной массой тела как базальный уровень инсулина, так и уровень
инсулина после стандартной нагрузки глюкозой. Данное увеличение, однако,  не
сопровождается значимым снижением базальной концентрации глюкозы. Это  может
быть объяснено тем, что у больных с  ожирением  снижена  чувствительность  к
инсулину. Кстати,  как  отмечают  некоторые  авторы,  коэффициент  отношения
базальных концентраций инсулина и глюкозы может быть принят, как показатель,
количественно характеризующий  степень  выраженности  инсулинрезистентности*
[DeFronzo R.A., Ferrannini E].
   Сценарий развития гиперинсулинизма и инсулинрезистентности  при  ожирении
следующий. По мере увеличения массы жира в организме  увеличиваются  размеры
жировых клеток. Чем больше адипоцит, тем менее он чувствителен  к  инсулину.
Соответственно меньше и  сдерживаюшее  влияние  этого  гормона  на  процессы
липолиза.   Как   результат   -    повышение    уровня    триглицеридов    и
неэстрифицированных  жирных  кислот  в   крови.   Cогласно   закономерностям
глюкозожирнокислотного  цикла  (цикла  Рендла),  мышечные  клетки  и  клетки
печени, усиливают захват и  окисление  этих  метаболитов  и  соответственно,
снижают     инсулинзависимый     транспорт     глюкозы     -     развивается
инсулинрезистентность. Что бы скомпенсировать  данные  нарушения,  а  именно
блокировать  триглицериды  в  жировых  клетках  и   предотвратить   развитие
гипергликемии,  инсулярному   аппарату   поджелулочной   железы   приходится
увеличивать продукцию инсулина - развивается гиперинсулинизм.
   Как  было  установлено  в  недавних  исследованиях  степень  выраженности
гиперинсулинизма  и  инсулинрезистентности  зависит  не  только   от   массы
избыточного жира, но и от его распределения [Гинзбург М. М. и соавт.,  1996;
Hodge A. M. et al., 1996]. Осложнения  более  вероятны  при  так  называемом
абдоминальном ожирении, когда основная  масса  жира  расположена  в  брюшной
полости и на туловище, и менее вероятны при глютеофеморальном, когда жировые
отложения более выражены на ягодицах и бедрах. Причем  вероятность  развития
осложнений тем выше, чем более выражен абдоминальный характер  распределения
жира. Известно, что у лиц с абдоминальным ожирением осложнения появляются  в
более молодом возрасте и при меньшем избытке массы тела. Некоторые авторы не
без оснований называют абдоминальное ожирение злокачественным.
   Наиболее простыми и надежными критериями, характеризующими  распределение
жира являются размер окружности талии и отношение окружностей талии и  бедер
(Т/Б[Г.С.9]). У женщин  об  абдоминальном  распределении  жира  говорят  при
величине отношения Т/Б больше 0,81 (по некоторым данным -  больше  0,84).  У
мужчин абдоминальное распределение жира устанавливается при отношении  талия
-  бедра  больше  единицы.  Достаточно  точно   ситуацию   с   абдоминальным
накоплением  жира  характеризует  и  размер  окружности  талии.   При   этом
желательно, чтобы окружность талии у мужчины была меньше 94 см, а  у  женщин
она не превышала 80 см [Hodge AM et al., 1996].
   В качестве  комментария  более  злокачественного  течения  абдоминального
ожирения у женщин приведем собственные  данные  [Гинзбург  М.  М.  и  соавт.
1997],  согласно  которым  при  разделение  группы   больных   по   признаку
распределения жира у пациентов с абдоминальным ожирением как  систолическое,
так и диастолическое АД достоверно повышено по сравнению с контролем,  тогда
как при глютеофеморальном ожирении величина  АД  значимо  не  отличается  от
контроля (таблица 4). Таблица 4
   Зависимость  уровня  артериального  давления  у  больных   ожирением   от
распределения жира (n - количество больных)
   Показатели
   Группы обследуемых

   Контрольная,
   n=33
   Больные ожирением,
   n=48
   Глютеофеморальн. распределение жира, n=17
   Абдоминальн. Распределение жира, n=31
   Возраст, годы
   29,8(1,1
   33,3(1,2
   32,3(2,0
   34,6(1,5
   Индекс массы тела, кг/см2
   21,5(0,4
   35,0(0,7*
   33,2(1,0*
   35,8(0,8*
   Т/Б, усл. ед.
   0,70(0,02
   0,85(0,01*
   0,78(0,01*
   0,88(0,01*+
   Сист. АД, мм рт. ст.
   117,5(2,5
   134,7(16,2*
   122,5(11,4
   141,8(18,3*+
   Диаст. АД, мм рт. ст.
   75,0(2,9
   90,3(12,3*
   80,0(8,1
   94,8(11,0*+
   Глюкоза, ммоль/л
   4,32(0,14
   4,03(0,09
   3,82(0,11
   4,12(0,11
   Инсулин, пмоль/л
   32,4(4,8
   83,2(7,4*
   57,5(8,8*
   101,7(8,8*+
   * - различия достоверны по сравнению с контролем
   +- различия достоверны между группами больных
   У больных с ожирением уровень АД значимо  коррелирует  с  отношением  Т/Б
(таблица 5). Эта зависимость носит линейный характер (рис. 6) и  описывается
следующимит регрессионными уравнениями:
   у1 = 133,4х + 21,7; R2=0,24
   y2 = 120,1x - 11,3; R2=0,34
   где у1 и у2 - соответственно уровень систолического и диастолического АД,
а х - величина отношения талии и бедер. Таблица 5
   Связь АД с характеристиками распределения жира и концентрацией инсулина
   Показатели
   Коэффициенты корреляции

   Систол. АД
   Диастол. АД
   Т/Б
   0,55*
   0,58*
   Концентрация инсулина
   0,59*
   0,58*
   * значение коэффициента корреляции r достоверно


   Рис. 6. Взаимосвязь уровня АД с величиной отношения Т/Б;
   сплошная линия - систолическое АД, пунктирная - диастолическое АД

   Механизм   более   злокачественного   течения   абдоминального   ожирения
определяется тем, что при этой форме распределения  жира  гиперинсулинизм  и
инсулинрезистентность более выражены, чем при глютеофеморальном [Hodge AM et
al., 1996]. Это подтверждается и нашими данными, согласно которым содержание
инсулина в плазме у больных с ожирением достоверно  выше  при  абдоминальном
распределении жира, чем при глютеофеморальном (таблица 4).  В  то  же  время
уровень глюкозы крови у больных обеих групп  практически  не  отличается  от
контроля. Мы уже отмечали,  что  более  высокий  уровень  инсулина  на  фоне
нормального содержания глюкозы позволяет  утверждать,  что  гиперинсулинизм,
наблюдающийся  при  ожирении,  связан  с  состоянием   инсулинрезистентности
тканей.
   О связи гиперинсулинизма с распределением  жира  говорит  и  обнаруженная
нами прямая корреляция между концентрацией инсулина  и  величиной  отношения
Т/Б (r=0,51; p<0,05). Нами не выявлено значимой  корреляции  между  индексом
массы тела и уровнем инсулина (r=0,21; p>0,05). Это позволяет заключить, что
у  женщин  больных  ожирением  гиперинсулинизм  не   нарастает   линейно   с
увеличением индекса массы тела и больше зависит от распределения  жира,  чем
от степени выраженности ожирения.
   Кстати,  имеются  интересные  данные,  показывающие,   что   артериальная
гипертензия у лиц со статистически нормальной массой тела более вероятна при
преимущественно абдоминальном накоплении жира [DeFronzo R.A., Ferrannini  E.
1991].
   Необходимо учитывать, что возникновение или не возникновение какого  либо
заболевания,  связанного  с  метаболическим  синдромом  зависит  от   многих
факторов и в частности от систем, регулирующих жировой и  углеводный  обмен.
Нарушение этой регуляции может возникать и при слишком большой массе жира  и
при слишком выраженном абдоминальном его распределении.
   Имеется также отчетливая зависимость развития метаболического синдрома от
возраста. Известно, что с возрастом как у мужчин, так и у женщин усиливается
абдоминальное накопление жира, а так же ухудшается чувствительность тканей к
инсулину [Kotani K., et. al. 1994]. В этой связи нет  ничего  удивительного,
что  в  некоторых  случаях   проявления   метаболического   синдрома   могут
наблюдаться и при нормальном весе,  но  при  преимущественном  абдоминальном
накоплении жира. Более того,  осознавая  эту  связь,  в  плане  этиотропного
лечения, мы можем предложить пациенту немного  уменьшить  массу  тела  (даже
учитывая, что она не превышает статистическую норму) и настоять на этом пути
лечения.
   Как   полагают,   более   высокий   уровень   инсулинрезистентности   при
абдоминальном ожирении объясняется тем, что интраабдоминальная клетчатка  по
природе своей более чувствительна к липолитическому  действию  катехоламинов
и, наоборот, менее чувствительна  к  антилиполитическому  действию  инсулина
[DeFronzo R.A., Ferrannini E. 1991; Albu J. B. et al, 1999].  То  есть,  при
абдоминальном ожирении уровень триглицеридов  и  неэстрифицированных  жирных
кислот в крови обычно значимо выше, чем при глютеофеморальном той же степени
выраженности [DeFronzo R.A., Ferrannini E. 1991; Albu J. B. et al, 1999].
   Как  мы   уже   отмечали   выше,   повышение   уровня   триглицеридов   и
неэстрифицированных жирных кислот в крови можно признать пусковым в развитии
метаболического синдрома. Далее события развиваются по уже  описанному  нами
сценарию. В соответствии с  закономерностями  глюкозо-жирнокислотного  цикла
клетки тканей мишеней (мышечные  и  печеночные)  уменьшают  инсулинзависимый
транспорт   глюкозы    -    развивается    инсулинрезистентность,    которая
компенсируется увеличением продукции инсулина и гиперинсулинизмом.
   Не  следует  думать,  что  глютеофеморальное  ожирение,  в   отличие   от
абдоминального, никогда не сопровождается  осложнениями.  В  плане  развития
инсулинрезистентности опасен любой избыток жира, просто при  преимущественно
абдоминальном его накоплении  осложнения  развиваются  при  меньшей  степени
выраженности ожирения и в более молодом возрасте.
   Наличие или отсутствие осложнений при ожирении  зависит  и  от  состояния
компенсаторных механизмов. Например, сахарный диабет клинически  не  проявит
себя  пока  островковый  аппарат  в  состоянии   продуцировать   инсулин   в
количествах, уравновешивающих инсулинрезистентность.  Уровень  артериального
давления  даже  при  наличии  всех  предпосылок  к   его   повышению   может
поддерживаться  в  норме   благодаря   хорошей   функциональной   активности
депрессорной системы. Атеросклероз может длительное время не проявлять  себя
при хорошей способности  к  росту  коллатералей.  Причем  у  разных  больных
резервы компенсации тех или иных проявлений ожирения могут быть выражены  по
разному. И, возможно, поэтому у одних больных осложнения ожирения могут быть
представлены нарушением толерантности к углеводам, у других  -  артериальной
гипертензией, у третьих - ишемической болезнью сердца, или ИНСД, у четвертых
- сочетанием перечисленных выше заболеваний,  а  пятые,  имея  и  достаточно
выраженный избыток массы тела и абдоминальное накопление жира  и  преклонный
возраст могут оставаться относительно здоровыми.
   В   общем   понятен    и    механизм    развития    гиперинсулинизма    и
инсулинрезистентности при питании с большим количеством жира. Избыток жира в
пище может прямо вести к его избытку в крови и, опять же, по закономерностям
глюкозожирнокислотного   цикла   может   переключать   метаболизм   основных
тканей-мишеней на преимущественное потребление  и  окисление  жирных  кислот
[Lichtenstein A. H., et al 1998]. В этом случае тормозится  инсулинзависимый
транспорт глюкозы, возникает инсулинрезистентность, для компенсации  которой
развивается гиперинсулинизм.
   При гиподинамии механизмы развития метаболического синдрома заключаются в
следующем. На фоне  малоподвижности  существенно  снижается  захват  мышцами
жирных   кеислот   а   так   же   инсулинзависимый   транспорт   глюкозы   -
инсулинрезистентность, которая далее компенсируется гиперинсулинизмом [Weyer
C., et al, 1999].

   Итак, гипертоническая болезнь, атеросклероз  и  сахарный  диабет  второго
типа в настоящее  время  рассматриваются  как  естественные  и  закономерные
осложнения ожирения. Установлено, что в основе их патогенеза  лежит  явление
снижения  чувствительности  тканей  к  инсулину  (инсулинрезистентность)   и
компенсирующая это состояние гиперпродукция инсулина клетками  поджелудочной
железы (гиперинсулинизм) [Гинзбург М. М., Козупица Г. С. 1997].
   Инсулинрезистентность и гиперинсулинизм обычно наблюдаются при ожирении и
патогенетически  связаны  со  степенью  выраженности  избытка   массы   тела
[Bonadonna R. C. et al., 1990].
   Наличие осложнений более тесно связано с абдоминальным накоплением  жира,
чем со степенью выраженности избытка массы тела. Объясняется  это  особенной
ролью  абдоминального  жира  в  обмене  веществ,  изначально   меньшей   его
чувствительностью   к   инсулину   и   как   следствие   более    выраженной
инсулинрезистентностью, наблюдаемой при абдоминальном ожирении.
   Разработка концепции метаболического  синдрома  весьма  перспективна  для
современной  медицины.  Появилась  возможность  большую   группу   болезней,
существенно   влияющих   на   структуру   заболеваемости,    смертности    и
продолжительность жизни, причинно связать с  нарушением  жирового  обмена  и
ожирением. Эта концепция  определяет  и  патогенетически  обосновывает  меры
профилактики и лечения заболеваний, объединяющихся в метаболический синдром.
Их профилактика и лечение  в  обязательном  порядке  должна  включать  меры,
направленные на повышение чувствительности  тканей  к  инсулину,  а  именно,
нормализацию  питания  с  уменьшением  доли  жира  в  пище,  более  активные
двигательные  режимы  и  комплекс  воздействий,  направленных  на   снижение
избыточной массы тела.  Действительно,  в  большом  количестве  исследований
установлено, что снижение массы тела ведет к снижению артериального давления
у гипертоников, к уменьшению показателя атерогенности плазмы и к  уменьшению
частоты приступов стенокардии у больных с ИБС, а так же к улучшению контроля
уровня гликемии у больных с ИНСД [Гинзбург М. М., Козупица Г. С. 1997].
   Необходимо учитывать, что гиперинсулинизм и  инсулинрезистентность  могут
развиваться и у лиц, имеющих нормальный вес. Обычно это происходит  на  фоне
гиподинамии, или при чрезмерном потреблении жиров,  особенно  животных,  при
абдоминальном распределении жира, а так же в преклонном возрасте.  При  этом
так же может наблюдаться весь спектр осложнений, характерных  для  ожирения.
Некоторые исследователи определяют метаболизм, наблюдаемый у таких  больных,
как метаболизм, подобный таковому при ожирении (like obesity metabolism).
   Вместе  с  тем,  очень  большой  круг  вопросов  остаётся  до  конца   не
выясненными.  В   частности   не   определено,   следует   ли   относить   к
метаболическому  синдрому  все  случаи  ожирения,  можно  ли  всякий  случай
эсенциальной  артериальной  гипертензии  или  ишемической   болезни   сердца
рассматривать  как   проявлекния   метаболического   синдрома,   при   каких
концентрациях инсулина и показателях инсулинрезистентности можно говорить  о
наличии метаболического синдрома и можно ли говорить об этом синдроме,  если
у пациента не выявляется ни одно из его клинических проявлений,  но  имеется
гиперинсулинизм?
   Наверное, многие  вопросы  разрешатся,  когда  будет  уточнена  концепция
синдрома и разработана  его  классификация.  Например,  определив  пороговые
концентрации инсулина, можно было бы выделить скрытые формы  метаболического
синдрома, когда гиперинсулинизм является  единственным  его  проявлением.  В
этих случаях наши усилия были бы направлены  на  профилактику  развития  его
клинических  проявлений.  Если  же  окажется,  что  метаболический   синдром
является   основной   причиной   развития   эсенциальной   гипертонии    или
дислипидемии,  то  будет  существенно  повышена  роль  диет   и   физических
упражнений в лечении этих заболеваний. Согласимся, что сейчас врачи  уделяют
мало внимания этим, действительно этиотропным методам лечения.
   Поскольку пусковым в развитии метаболического синдрома является повышение
базального уровня триглицеридов и ненасыщенных жирных кислот в крови,  можно
было бы придать  этим  показателям  диагностическое  значение,  аналогичное,
например, значению гипергликемии натощак при сахарном диабете.

   Классификация ожирения
   К ожирению следует относить ситуации, когда избыток жировой массы на  15%
превышает идеальный вес* или на 10% -  максимально  допустимый  вес**  тела.
Меньший  избыток   веса   определяется   как   избыточная   масса   тела   и
рассматривается как предболезнь [Шурыгин Д. Я. и соавторы, 1980].
   Имеется следующая классификация по степеням ожирения: Таблица 6
   Классификация ожирения по степени выраженности избытка веса  [Шурыгин  Д.
Я. и соавторы, 1980]
   Степень ожирения
   % избытка
   1
   10-30
   2
   30-50
   3
   50-100
   4
   100

   В Западной литературе избыток веса чаще оценивают по индексу  массы  тела
или  по  индексу  Кеттле.  Он  определяется  путем  деления  массы  тела   в
килограммах на величину роста в метрах, возведенную в квадрат. Индекс Кеттле
достаточно надежно характеризует избыток массы  тела  у  взрослых  мужчин  и
женщин,  имеющих  рост  в  пределах  средних  значений  (150-185  см).   При
нормальной массе тела индекс Кеттле меньше  25,0.  Если  он  больше  25,  но
меньше 27 - это избыточная масса тела, но еще не ожирение, если больше 27  -
это ожирение. Причем, если  индекс  Кетле  меньше  28,5,  говорят  о  легком
ожирении, если меньше 35, то это  ожирение  средней  степени  тяжести,  если
индекс Кеттле меньше 40, это тяжелое ожирение, наконец, если он больше 40  -
это ожирение очень тяжелое.
   Этиопатогенетическая  классификация  ожирения  подразделяет  ожирение  на
первичные  и  вторичные  формы.  Вторичное  или  симптоматическое   ожирение
включает  в  себя  эндокрино-метаболическое  ожирение,  рассмотренное   выше
(ожирение при синдроме Кушинга,  при  гипотиреозе,  при  акромегалии  и  при
инсуломе), и церебральное ожирение, связанное с заболеваниями  и  поражением
головного мозга. Отличительным свойством вторичных  форм  ожирения  является
уменьшение массы тела при успешном лечении основного заболевания [Шурыгин Д.
Я. и соавторы, 1980].
   Первичное ожирение, на  долю  которого  приходится  90-95%  всех  случаев
заболевания, в свою очередь подразделяется на алиментарно-конституциональную
и нейроэндокринную (гипоталамическую) формы.
   Необходимо  отметить,  что  абсолютно   надежных   и   четких   критериев
дифференциированного диагноза  этих  форм  не  существует.  В  руководствах,
посвященных этому вопросу, указывается,  что  алиментарно-конституциональное
ожирение - доброкачественная медленно-прогрессирующая форма, довольно  редко
приводящая к развитию осложнений. Отложение жира обычно  пропорциональное  и
соответствующее полу. Нейро-эндокринное -  наоборот,  быстро  прогрессирует,
часто имеет осложнения (гипертензия, дислипидемия, сахарный  диабет),  могут
наблюдаться симптомы гипоталамической дисфункции - головные боли,  нарушения
сна,  расстройства  вигетатики  и  др.,  отложение  жира  непропорциональное
(выражено абдоминальное по типу синдрома Кушинга  или  глютеофеморальное  по
типу синдрома Барракера-Сименса).
   Отметим,  в  медицине  Запада  разделение  ожирения  на  алиментарное   и
гипоталамическое отсутствует. Что касается отечественной медицины, то далеко
не все авторы поддерживают подобное подразделение [Терещенко И.  В.,  1991].
Действительно, при любом ожирении могут наблюдаться периоды быстрого  набора
массы, которые сменяются длительными  периодами  стабилизации.  Наличие  или
отсутствие  осложнений  скорее  определяются   степенью   ожирения,   формой
распределения  жира,  возрастом  и  продолжительностью  заболевания.   Форма
распределения  жира  (абдоминальная   или   глютеофеморальная),   как   было
установлено  в  недавних   исследованиях,   определяется   генетическими   и
эндокринными механизмами [Гинзбург М. М., Козупица Г. С. 1996], но никак  не
гипоталамической  дисфункцией.  Да  и   сама   гипоталамическая   дисфункция
(гипоталамический  синдром)  может  развиваться   уже   вторично   на   фоне
существующего ожирения. Другими  словами,  при  анализе  конкретных  случаев
заболевания, бывает довольно  трудно  выделить  несомненно  нейроэндокринные
формы, развитие которых связано с первичной гипоталамической дисфункцией.
   В последние годы наметилась тенденция подразделять ожирение  по  признаку
распределения жира на абдоминальное, когда основная масса жира расположена в
брюшной полости, на передней брюшной стенке, туловище, шее и  лице  (мужской
или андроидальный  тип  ожирения)  и  глютеофеморальное  с  преимущественным
отложением жира на ягодицах и бедрах (женский или гиноидальный тип ожирения)
[Гинзбург М. М.,  Козупица  Г.  С.  1996].  Обусловлено  это  тем,  что  при
абдоминальном  ожирении   значительно   чаще   чем   при   глютеофеморальном
наблюдаются  осложнения.  Установлено,  что  осложнения  при   абдоминальном
ожирении наблюдаются в более молодом возрасте  и  при  сравнительно  меньшем
избытке массы тела. Как мы уже  указывали,  наиболее  простой  и  достаточно
надежный критерий подразделения ожирения по признаку  распределения  жира  -
это   отношение   размеров   талии    и    бедер.    При    преимущественном
глютнеофеморальном распределении жира у женщин это  отношение  меньше  0,81,
соответственно,  при  абдоминальном  -  больше  0,81.   У   мужчин   граница
подразделения на абдоминальное и глютеофеморальное ожирение составляет 1,0.
   В зависимости от того, нарастает в данный  момент  масса  тела,  остается
стабильным   или   снижается,   оправдано    подразделение    ожирения    на
прогрессирующее,  стабильное  или  регрессирующее.  Однако,  до   настоящего
времени нет точных критериев, сколько килограммов и за какой период  следует
набрать  или  потерять,   что   бы   данное   ожирение   было   отнесено   к
прогрессирующему или регрессирующему. Мы полагаем, что колебания массы  тела
порядка 2-3 кг в год можно отнести к стабильному ожирению, а вот если  масса
тела увеличивается на 5 кг в год и более, то такой случай есть все основания
онтести к прогрессирующему ожирению.
   В зависимости от наличия или отсутствия осложнений  ожирение  может  быть
подразделено на осложненное или  неосложненное.  Напомним,  что  в  качестве
типичных  и  наиболее  частых  осложнений   ожирения   можно   рассматривать
гипертоническую болезнь, атеросклероз и ишемическую болезнь сердца а так  же
инсулиннезависимый сахарный диабет.

   Принципы профилактики ожирения
   С учетом  закономерностей  нарастания  избыточного  веса  можно  выделить
следующие  группы  лиц  вероятность  развития  ожирения  у  которых  значимо
превосходит среднюю:
   * лица, у которых хотя бы один из родителей имеет избыточный вес;
   * женщины в период беременности и в течениие 2-3 лет после родов;
   * спортсмены, прекратившие тренировки, лица, уволенные в запас из  армии,
лица, по каким либо причинам, сократившие объем физических нагрузок;
   *  больные,  перенесшие  тяжелые  операции  или  травмы   и   вынужденные
длительное время  проводить  на  постельном  или  ограниченном  двигательном
режиме;
   * люди, отказавшиеся от курения;
   * люди, вынужденные длительное время принимать препараты  раувольфии  или
(-блокаторы;
   * лица с привычно большим потреблением жира;
   * лица среднего и пожилого возраста;
   Как видим, в группу риска  по  заболеванию  ожирением  можно  без  особых
усилий включить большинство из взрослых людей. Поэтому еще раз отметим,  что
профилактика ожирения очень важна и должна быть направлена на все общество.
   К сожалению, до настоящего времени ни одно из государств,  не  смотря  на
высокую  социальную  значимость  проблемы  ожирения  и  внушительные   суммы
экономических потерь, связанных  с  этой  проблеммой  не  может  похвалиться
наличием серьезной общегосударственной программы профилактики ожирения. Чаще
всего дело ограничивается врачебной профилактической работой, а та,  в  свою
очередь, ограничивается пожеланиями вести более активный образ жизни и более
рационально питаться. Иногда советы подобного  рода  доходят  до  нас  и  из
средств массовой инвормации. Причем, как и  в  лечение  ожирения,  наряду  с
советами более или менее серьезными есть и  советы,  научная  обоснованность
которых весьма сомнительна. Более того, периодически  в  средствах  массовой
информации  в  том   или   ином   виде   встречаются   и   пожелания   прямо
противоположные. А именно, что избыточный вес лечить не следует, что  полный
человек по своему красив и по своему здоров, что организм сам знает  сколько
ему есть и сколько ему весить, и так далее. Не трудно себе  представить  как
полные люди, зачастую уже измученные многочисленными безуспешными  попытками
похудеть, воспринимают подобного рода советы.
   Не лишне напомнить, что профилактика ожирения, как и профилактика  любого
другого заболевания, должна строиться на точном знании причин  и  механизмов
его развития. В этой связи идеи, рекомендующие в качестве основ профилактики
интенсивные физические нагрузки, низкую калорийность питание  и  чрезвычайно
жесткое ограничение  углеводов,  следует  признать  устаревшими.  Во-первых,
соблюдать их могут лишь единицы, а во-вторых, благодаря научным  достижениям
последнего времени могут быть предложены иные пути профилактики,  как  более
приемлемые в плане длительной и  массовой  воспроизводимости,  так  и  более
эффективные [Katan M. B. 1998; Doucet E., et al, 1999].
   Речь идет об  открытом  недавно  явлении,  суть  которого  заключается  в
следующем. При низкой доле жира в питании  масса  тела  остается  стабильной
даже если  потребление  других  нутриентов  и  прежде  всего,  углеводов  не
лимитируется [Katan M.  B.  1998].  Такой  режим  питания  с  полным  на  то
основанием можно было бы определить  как  нежирогенный.  В  профилактической
работе необходимо стремиться ограничить  потребление  жира  на  столько,  на
сколько это возможно при сохранении удовлетворительного качества жизни.  Для
того чтобы уменьшить  потребление  жира  человек  должен  хотя  бы  примерно
представлять его  количество  в  тех  или  иных  продуктах.  Можно  было  бы
предложить людям небольшие таблицы по его содержанию в  наиболее  популярных
продуктах. Ниже, в разделе "Лечение ожирения" мы приводим примерный  вариант
такой таблицы.
   Что  касается  двигательного  режима,  то  и  здесь  обнаруживается,  что
вероятность развития ожирения обратно пропорциональна физическим  нагрузкам,
совершаемым человеком. Врач в своей работе должен  стремиться  поддержать  у
человека ценность физических нагрузок, вызвать желание их исполнять.  Однако
и здесь предстоит еще очень  большая  работа,  что  бы  определить  принципы
дозирования  нагрузок  и  определения  оптимальных  режимов   тренировок   и
двигательных режимов для предупреждения развития ожирения  в  тех  или  иных
возрасных грвуппах.
   Мы полагаем, что по мере роста осознания всей важности проблемы  ожирения
для состояния здоровья, заболеваемости и продолжительности жизни, в обществе
будут   предприниматься   попытки   создания   программы   направленной   на
профилактику этого заболевания.


   Общие принципы лечения ожирения
   Если бы лечение ожирения было простым делом, не  требующем  определенного
настроя и напряжения от пациента, а от врача контроля и постоянной коррекции
назначений, пожалуй не было бы и самой проблемы, и наши пациенты, подчиняясь
столь естественному желанию похудеть, давно бы избавились от лишнего веса.
   Несмотря на большое  количество  предлагаемых  и  таких  разных  способов
снижения  избыточного  веса,  единственное,  что  действительно  приводит  к
уменьшению массы жира - это энергетический  дефицит,  то  есть  преобладание
расхода энергии над ее поступлением. В этом случае жир, как форма отложенной
энергии, начинает расходоваться для покрытия создавшегося дефицита.
   Наиболее простой, понятный, а главное,  воспроизводимый  способ  создания
энергетического дефицита - это  гипокалорийная  диета.  Другие  предлагаемые
способы лечения ожирения  -  физические  нагрузки,  применение  тонизирующих
препаратов и препаратов снижающих аппетит, психотерапия,  рефлексотерапия  и
т.п., без  специальной  фиксации  на  соблюдении  диеты  эффективны  лишь  в
небольшом проценте случаев (менее 10 - 20%) и обычно приводят  к  небольшим,
нестойким и трудно контролируемым потерям веса (менее  5-6%  от  исходного).
Все перечисленные выше методы могут лишь дополнять  диетотерапию,  а  именно
либо усиливать ее эффект, либо улучшать переносимость лечения.
   Однако,  в  процессе  соблюдения  гипокалорийной  диеты   возникает   ряд
моментов, противодействующих усилиям пациентов и направленных на  сохранение
избытка массы. И вчастности, чувство голода -  первое  и  пожалуй,  основное
препятствие  для  длительного  соблюдения  гипокалорийных  диет,  а  так  же
замедление всех  видов  расхода  энергии  как  мера  адаптации  организма  к
гипокалорийным режимам питания.
   Физиологическая основа чувства голода - снижение уровня сахара в крови  и
уменьшение запасов гликогена в печени и в мышцах. Так как уменьшение запасов
углеводов необходимо для запуска процессов  окисления  жира  [Кендыш  1985],
что, кстати, и  происходит  при  назначении  гипокалорийной  диеты,  чувство
голода  следует  признать  обязательным  явлением,   наблюдаемым   на   фоне
диетотерапии [Schrauwen P., et al 1998].
   Близко  по  ощущениям,  но  не   по   механизму   возникновения   чувство
неудовлетворенности едой. Действительно, практически все диеты, предлагаемые
для лечения ожирения, содержат ограничения, а то и запреты на  большой  круг
привычных продуктов - на мучное, сладкое, соль, специи, жидкости и т.п., что
превращает такие диеты в пресное и однообразное питание.
   Чувство голода и чувство  неудовлетворенности  качеством  питания  являют
собой  довольно  существенную  проблему  для  пациента  -  часто   ведут   к
психо-эмоциональному напряжению, депрессии  и  побуждают  пациента  досрочно
прекратить соблюдекние диеты. Из-за страха перед неминуемым  голодом  многие
пациенты отказываются  от  лечения  избыточного  веса  или  откладывают  его
начало.
   Вместе с тем, многие авторы  отмечают,  что  чувство  голода  в  процессе
соблюдения диеты  прогрессивно  усиливается,  достигая  максимума  к  вечеру
второго-третьего дня. Далее чувство голода уменьшается  и  к  пятому-шестому
дню становится стабильно минимальным, во  всяком  случае  значительно  более
низким, чем в исходный период [Hakala P., et al, 1999; Carmody T. P., et al,
1999; Rogers P. J. 1999]. С учетом этого  врач  может  сориентировать  своих
пациентов, что нужно перетерпеть  имеющиеся  дискомфорты  только  в  течение
первых трех дней.
   Личный опыт убеждает нас, что  разного  рода  препараты  -  аноректики  и
диетические регуляторы,  разработанные  специально  для  уменьшения  явлений
голода, при разумном подходе к назначению и моделированию диеты имеют весьма
и весьма ограниченное применение.
   В качестве способа противодействия чувству неудовлетворенности едой можно
рекомендовать при построении программы питания избегать чрезмерных  запретов
и ограничений. Запретов и ограничений следует стараться избегать даже в  том
случае, если на их введении настаивает сам пациент.
   Считается установленным фактом,  что  в  ходе  соблюдения  гипокалорийной
диеты наблюдается уменьшение всех видов  расхода  энергии,  в  том  числе  и
основной обмен. В  этом  видят  одну  из  причин  снижения  результативности
диетотерапии в ходе  курса  лечения.  Основной  обмен  в  ходе  курса  диеты
снижается, по данным ряда авторов, на 14-25% от  исходного  [Fricken  J.  et
al., 1991; Schutz Y. 1995; Valtuena S. et al., 1996].
   Уменьшение всех видов  обмена  и  расхода  энергии  в  ходе  диетотерапии
следует рассматривать как меру адаптации организма к гипокалорийной диете. У
пациентов  на  фоне  гипокалорийной  диеты  наблюдается  более  глубокий   и
продолжительный сон, некоторое снижение температуры тела, замедление частоты
и силы сердечных сокращений [Karklin A et al., 1994].
   Уменьшение энергетики расхода в  процессе  диетотерапии  замедляет  темпы
похудания и, тем самым, создает известные трудности для пациента. В качестве
одного  из  способов   восстановления   энергозатрат   можно   рассматривать
физические нагрузки [Bryner R. W., et al,  1999].  Действительно,  как  было
показано в ряде исследований,  назначение  аэробных  физических  нагрузок  в
комплексе с диетотерапией способно  предотвратить  или,  во  всяком  случае,
уменьшить степень этого снижения [Lennon D. et al., 1985; Doucet E., et  al.
1999; Bryner R. W., et al, 1999]. Так,  по  данным  Bryner  R.  W.,  et  al,
[1999], применение ежедневных физических тренировок  предотвращает  снижение
уровня основного обмена и  уменьшение  нежировой  массы  тела  у  пациентов,
соблюдаюших диету с выраженно  низкой  калорийностью  (800  ккал/сутки).  По
данным Schultz et al. [1980], для предотвращения снижения  основного  обмена
достаточно ежедневно совершать физические нагрузки средней  интенсивности  в
течение 20 минут.
   Врач,  принимаясь  за  лечение  больного  с  ожирением  и  назначая   ему
диетотерапию, должен так же учитывать, что при  ошибках  в  тактике  лечения
могут появляться нежелательные побочные эффекты, связанные с недостатком тех
или иных компонентов пищи и вчастности белка, минералов, витаминов,  омега-3
полиненасыщенных жирных кислот и  пищевых  волокон.  Это  те  факторы  пищи,
которые мы  называем  незаменимыми.  Понятно,  что  диета,  направленная  на
лечение ожирения, должна содержать физиологическую норму данных веществ.
   Лечение ожирения, как и лечение любого  хронического  заболевания  должно
быть непрерывным. После  достижения  снижения  массы  тела  усилия  врача  и
пациента должны быть направлены  на  поддержание  эффекта  и  предотвращение
рецидивов  заболевания.  Действительно,  ожирение  -  болезнь,   максимально
способная  к  рецидивированию.  Вероятность   наступления   рецидива   здесь
приближается к 100%. По крайней мере, у 90% пациентов  исходная  масса  тела
восстанавливается в течение первого года после окончания диетотерапии* [Bray
G. A., Popkin  B.  M.  1998].  В  этой  связи,  соблюдение  режима  питания,
обеспечивающего  поддержание  достигнутого  веса  не  менее  актуально,  чем
соблюдение разгрузочного режима.
   Выше мы уже писали, что в  качестве  нежирогенного  пациенту  может  быть
предложен режим питания со сниженным  примерно  до  35-45  граммов  в  сутки
содержанием жира в пище*. Здесь же укажем, что сама разгрузочная диета может
представлять собой  чередование  двух  режимов  питания  -  разгрузочного  и
неразгрузочного, представляющего собой обычное питание не  содержащее  каких
либо запретов, но со сниженным содержанием жира и в силу этого нежирогенное.
И если разгрузочный режим действительно содержит ряд ограничений  и  требует
определенного психо-эмоционального напряжения  от  больного,  неразгрузочный
ничего такого не требует, соблюдается легко и при этом защищает пациента  от
набора веса. Действительно, в ходе диетотерапии настрой пациента на  лечение
может меняться. И если в  одни  периоды  человек  может  сравнительно  легко
соблюдать  разгрузочный  режим,  то  в  в  другие  периоды,   под   влиянием
каких-нибудь обстоятельств жизни и работы, соблюдение  разгрузочного  режима
может оказаться тягостным и, даже, неисполнимым. В такие периоды пациент мог
бы переключаться  на  неразгрузочный  режим.  По  крайней  мере  мы  избежим
рецидивов ожирения.


   Диетотерапия ожирения
   Вопрос  диетотерапии  ожирения  является   основным   в   лечении   этого
заболевания хотя в научной литературе продолжает дискутироваться вопрос  как
об оптимальной  степени  энергетического  дефицита,  так  и  об  оптимальном
сочетании основных нутриентов в гипокалорийной диете.  В  этой  связи  можно
было бы предложить читателю небольшую классификацию  диет,  применяемых  для
лечения ожирения.
   Так, по степени выраженности энергетического  дефицита  все  диеты  можно
подразделить на диеты с умеренным дефицитом,  когда  калорийность  суточного
рациона колеблется от 1200 до 1800  ккал  ,  диеты  с  выраженным  дефицитом
калорий - с суточной калорийностью порядка 300-800  ккал  и  так  называемые
нулевые диеты - то есть диеты, состоящие из веществ, лишенных энергетической
ценности (пищевые волокна, минералы, витамины, жидкости). Подчеркнем, что  в
последние годы в медицине стран Запада нулевые диеты  для  лечения  ожирения
практически не используются.
   По  соотношению  нутриетов  диеты   можно   было   бы   подразделить   на
сбалансированные и односторонние. В  первом  случае  энергетический  дефицит
достигается за счет примерно равного снижения  содержания  всех  нутриентов,
так что баланс между ними остается похожим на баланс в обычном  питании.  Во
втором  случае  наблюдается  преимущественное  снижение  одного   или   двух
нутриентов - чаще либо жира, либо углеводов, либо и жира и углеводов,  тогда
как содержание белков остается примерно равным суточной норме.
   В зависимости от того, воспроизводятся все запреты и ограничения изо  дня
в день или в диете чередуются дни с разными режимами  питания,  диеты  можно
подразделить на монотонные и  импульсные  или  комбинированные.  Большинство
диет, применяемых в лечение ожирения,  следует  отнести  к  монотонным.  Что
касается  импульсного  принципа   построения   диеты,   то   такой   принцип
исследовался нами и ниже мы его подробно рассмотрим.
   В качестве демонстрации традиционного  подхода  к  диетотерапии  ожирения
можно рассмотреть основные принципы диеты №8,  применяемой  в  отечественной
медицине как диеты выбора  для  лечения  этого  заболевания  [Справочник  по
лечебному питанию под ред. М.А.Самсонова и А.А.Покровского. - М.:  Медицина.
- 1992. - С. 175-178]. Это ограничение суточной калорийности  на  20-25%  от
исходного уровня за счет резкого ограничение углеводов до 100-200 г в день в
основном за счет легко усваиваемых углеводов. Исключение из рациона  сахара,
кондитерских изделий,  сладких  напитков,  меда,  сладких  фруктов  и  ягод.
Умеренное ограничение жиров в рационе в среднем до 65-75 г в сутки (примерно
60-70%  от  обычного  суточного  потребления).   Физиологически   нормальное
количество белка (в среднем 70-90 г в сутки). Ограничение свободной жидкости
до 1 - 1,2 литра в день. Для усиления эффекта используют  разгрузочные  дни,
обычно с частотой 1 раз в неделю.
   Данная  диета  имеет  ряд  недостатков,  затрудняющих  ее  применение   и
снижающих  эффективность  лечения.  В  частности   можно   отметить   плохую
переносимость диеты из-за монотонного, пресного  и  безвкусного  питания,  с
большим количеством запретов. Имеются  существенные  технические  трудности,
связанные с назначением диеты. Диету должен назначать опытный врач диетолог,
имеющий профессиональные знания по составу тех или иных продуктов, владеющий
принципами замены одних продуктов другими. Опыт показывает, что врачи  общей
практики, терапевты и эндокринологи, имеют  об  этих  вопросах  самые  общие
представления.  Как  результат,  всем  пациентам  без   учета   их   пищевых
пристрастий и особенностей предлагается примерная меню-раскладка на  неделю,
взятая из диетологического справочника.
   Совершенно необоснованным выглядит и уменьшение жидкости в  диете,  если,
конечно же, необходимость этого не определяется осложнениями  ожирения,  или
сопутствующими заболеваниями (гипертоническая болезнь,  ишемическая  болезнь
сердца  и  недостаточность  кровообращения,  некоторые  заболевания  почек).
Ограничение жидкости очень тягостно  для  организма,  а  в  ряде  случаев  и
опасно, так как способствует камнеобразованию в печени и почках.  Тем  более
что еще никому не удалось убедительно доказать,  что  употребление  воды  ad
libidum препятствует снижению избыточной жировой массы,  а  ее  ограничение,
наоборот, способствует.
   Довольно спорным в свете последних данных, уже  рассмотренных  нами  выше
выглядит и преимущественное уменьшение доли углеводов в питании. Это само по
себе резко нарушает качество питания,  тяжело  переносится  и,  кроме  того,
довольно  быстро  приводит  к  снижению  энерготрат   за   счет   уменьшения
постпрандиального термогенеза и обмена покоя (основного обмена), что в  свою
очередь выражается в замедлении темпов снижения массы тела или в прекращении
похудания.  Ограничение  жиров  хотя  и  рекомендуется,  однако,   как   нам
представляется даже  рекомендованное  количество  жира  остается  достаточно
высоким.
   Несмотря на то, что в здравоохранении России  данная  диета  в  настоящее
время применяется как основная в лечении ожирения, в доступной литературе мы
не смогли найти сведений, характеризующих ее эффективность. Ориентируясь  на
собственные данные по применению диеты №8 у больных ожирением,  укажем,  что
она эффективна лишь у 70% пациентов и у 70% из них лишь  в  течение  первого
месяца лечения. Средний результат снижения  веса  за  первый  месяц  лечения
составляет 2,3-3,5 кг. Далее в большинстве случаев несмотря  на  продолжение
диеты снижение веса прекращается или пациенты прекращают лечение не выдержав
жестких условий монотонной  диеты.  Диета  №8  не  приводит  к  формированию
навыков   рационального   питания,   поэтому   после   прекращения   лечения
рецидивирование избыточного веса наблюдается с частотой 90-95%.
   Недостатки диеты №8 заключаются,  на  наш  взгляд,  в  том,  что  она  не
учитывает современных представлений о механизмах развития  избыточной  массы
тела [Aeicao?a I. I. Eicoieoa A. N. 1997]. Как было установлено,  уменьшение
доли жира в пище не приводит к компенсаторному увеличению потребления других
нутриентов (белков  и  углеводов)  и  сопровождается  некоторым  уменьшением
привычной калорийности, что в ряде случаев уже само по себе может привести к
снижению веса [Pi-Sunyer  F.  X.,  1990].  Существенно  так  же  и  то,  что
одностороннее ограничение жира в пище не сопровождается усилением аппетита и
чувства голода. Установлено, что гипокалорийные диеты с резким  ограничением
жира и умеренным ограничением углеводов столь же эффективны, как и  диеты  с
обратным соотношением нутриентов, но  при  этом  переносятся  гораздо  легче
[Schlundt D. G. et al., 1993].
   Резюмируя  вышесказанное  мы  могли  бы  сформулировать  новые   принципы
диетотерапии избыточной массы тела и ожирения:
   * Режим, направленный на снижение избыточной массы  должен  выражаться  в
первую очередь в дефиците жиров и лишь во вторую, в дефиците углеводов.  При
этом,  регулируя  степень  выраженности  дефицита  углеводов  мы  могли   бы
регулировать темп снижения веса.
   *  Питание  должно  содержать  физиологическую  норму   белка,   основных
витаминов и минералов, пищевых волокон и, что было подтверждено специальными
исследованиями, омега-3 полиненасыщенных жирных кислот.
   * Желательно, чтобы с самого начала лечение  включало  в  себя  несколько
режимов, один из которых лишь препятствует набору веса и  в  силу  этого  не
содержит каких либо запретов и  хорошо  переносится,  а  другие  вели  бы  к
снижению веса, но имели разные типы построения. Чередуя эти режимы по своему
усмотрению, пациент может сам  выбрать  тот  режим,  соблюдение  которого  в
данный период ему по силам. Это позволит значительно улучшить  переносимость
диеты.
   * Пациент ни в коем случае не должен стремиться к максимально возможномиу
снижению массы тела за минимально возможный срок. Соответственно и врач ни в
коем случае не должен ориентировать пациента  на  достижение  этой  цели.  К
сожалению в большинстве руководств по лечению ожирения темп  снижения  массы
тела является главным, а порою и единственным  критерием  эффекта.  Нужны  и
особые подходы к оценке количества сброшенных килограммов. Как полагают  для
уменьшения  проявлений  метаболического  синдрома,  если  они   имеются,   в
большинстве случаев бывает достаточно снижение массы на 5-10% от  исходного.
В большинстве случаев при исходном весе пациента 80-120  кг  это  составляет
порядка 4-10 кг [Lean M. E. J. 1998].
   * Необходимо помнить,  что  мы  имеем  дело  с  хроническим,  склонным  к
рецидивированию  заболеванием.  Исходя  из  этого  необходимо  ориентировать
пациентов одновременно и  на  посильное  снижение  веса,  и  на  поддержание
достигнутого на данный момент результата. Каждый врач,  имеющий  достаточную
практику лечения ожирения, знает, что это заболевание весьма трудно  лечить.
Расход энергии  в  процессе  соблюдения  гипокалорийной  диеты  уменьшается.
Снижается также способность организма  к  окислению  жиров.  В  этой  связи,
чередование   режимов   питания   -   гипокалорийного    и    изокалорийного
представляется  нам  достаточно  обоснованным.  Во-первых,   это   позволяет
пациентам "отдохнуть" от  ограничений,  свойственных  разгрузочному  режиму.
Во-вторых, при возвращении к обычному (маложирному) питанию  организм  может
восстанавливать обычный расход энергии.
   В своей практике лечения избыточного веса и  ожирения  как  для  создания
разгрузочного, так и неразгрузочного (поддерживающего)  режимов  питания  мы
использовали разработанную нами специальную питательную смесь "Доктор-слим",
построенную из молочных и соевых белков и имеющую следующий состав:  Таблица
7
   Состав смеси "Доктор-слим"
   Инградиент
   На 100 г смеси
   Белок
   42,0 г
   Жир
   2,1 г
   Углеводы
   40,0 г
   Кальций
   1,3 г
   Фосфор
   1,0 г
   Магний
   100,0 мг
   Цинк
   4,6 мг
   Витамин С (аскорбиновая кислота)
   11,0 мг
   Тиамин (витамин В1)
   0,4 мг
   Рибофлавин (витамин В2)
   1,5 мг
   Никотиновая кислота (витамин РР)
   0,9 мг
   Пантотеновая кислота
   3,4 мг
   Витамин В6
   0,4 мг
   Фолиевая кислота
   53,0 мкг
   Витамин В12
   4,5 мкг
   Витамин А
   2400 МЕ
   Витамин Д
   400 МЕ
   Калорийность
   339 ккал

   При растворении смеси из рассчета 15 г (одна полная  столовая  ложка)  на
250 мл воды получается напиток,  имеющий  обычный  молочный  вкус  с  легким
зерновым привкусом. Мы воздержались от соблазна добавить в продукт  при  его
производстве  разного  рода  ароматизаторы  и  вкусовые   добавки,   оставив
пациентам свободу  маневра.  Действительно  от  добавления  к  смеси  чайной
заварки,  кофе  или  ванилина  ее  нутриентный  состав,  а  следовательно  и
свойства, пракутически не  изменяются,  зато  пациент  всякий  раз  получает
напиток некоторого нового вкуса. Продукт  "Доктор-слим"  можно  заквашивать,
использовать для приготовления молочных супов, а так же для замены  обычного
молока в кашах, картофельном пюре и других блюдах. С учетом того, что стакан
обычного молока или кисломолочного продукта содержит порядка  6-7,5  граммов
жира, а продукт "Доктор-слим"  практически  обезжирен,  смысл  такой  замены
понятен.
   Данная смесь построена по принципу других смесей широко  применяющихся  в
настоящее время в медицине Запада для лечения ожирения, особенно в диетах  с
выражено низкой калорийностью (ДВНК) - нутрилет, оптифаст, и др.  [Henry  R.
R, 1991]. Поскольку в отечественной литературе практически нет информации  о
выраженно низкокалорийных диетах,  мы  посчитали  целесообразным  предложить
читателю небольшой обзор.
   Диеты с выражено низким содержанием энергии
   В традиционном виде под ДВНК понимаются диеты с  ежелневным  ограничением
суточной калорийности до 350-700 ккал. Напомним, что  физиологическая  норма
потребления  энергии  составляет  порядка  2500-3500  ккал.  То  есть,  ДВНК
содержит энергии не более 15-25% от обычной суточной калорийности.
   Еще одной важной особенностью данного метода  лечения  является  то,  что
притание при ДВНК осуществляется с помощью специальных  питательных  смесей,
основными нутриентами в которых являются либо  чисто  белки,  либо  белки  и
углеводы в той или иной пропорции. Содержание жира обычно незначительно и не
превышает 3-4 граммов в день.  Это,  как  мы  выше  отмечали,  соответствует
современным  принципам  построения  диет   для   лечения   ожирения.   Кроме
питательных смесей пациенты получают поливитаминные  препараты,  минеральные
добавки, полиненасыщенные жирные кислоты и пищевые волокна.
   Пожалуй, основным преимуществом ДВНК является то, данная диета эффективна
практически в 100% случаев. Снижение веса при ее применении достигается даже
у больных, находящихся на строгом постельном режиме. Допускается  применение
этой диеты в амбулаторных условиях, хотя,  по  мнению  большенства  авторов,
желателен режим стационара [Bryner R. W., et  al,  1999].  Средняя  скорость
снижения массы тела, по оценкам разных  авторов,  составляет  1,0-2,0  кг  в
неделю [Ryttig K. R., Rossner S., 1995; Pekkarinen T et al., 1996; Hoie  LH;
Bruusgaard  D.,  1995].  Впрочем,  есть  сообщения  и  о  более   выраженных
результатах. Так, по данным Hakala K; et al. [1996] у больных  с  выраженным
ожирением (ИМТ - в среднем порядка 45,6 кг/м2)  в  ходе  6-недельного  курса
ДВНК наблюдалось снижение веса в среднем на 25,7 кг, то есть более чем на  4
кг в неделю.
   В ряде работ исследовалась возможность применения  ДВНК  при  осложненном
ожирении [Kansanen M., et al, 1998; Williams K. V., et al, 1998].  При  этом
отмечено, что в ходе снижения веса у больных отмечается  улучшение  контроля
сахарного диабета [Wing R.R., 1995; Williams K. V., et al, 1998], уменьшение
атерогенности плазмы и снижение повышенного артериального  давления  [Bryson
JM et al. ., 1996; Ewbank PP et al., 1995].
   Вместе с тем ДВНК имеет ряд весьма существенных недостатков, а именно:
   * Плохая переносимость диеты, обусловленном  монотонным,  однообразным  и
низкокалорийным  питанием.  Известно,  что  двухмесячный  курс  диетотерапии
способно завершить не более половины пациентов  от  начавших  лечение  [Hoie
L.H., 1995; Bruusgaard D., 1996].
   * Ввиду адаптации организма к выраженно низкокалорийному питанию, на фоне
применения ДВНК наблюдается уменьшение  суточного  расхода  энергии  и,  как
результат - замедление темпов  снижения  массы  тела  или  даже  прекращение
похудания [Valtuena S. et al., 1995].
   *  Из  побочных  эффектов  ДВНК   следует   отметить   чувсво   слабости,
головокружения  и  возможное  изменение  поведения  у  некоторых  пациентов,
связанные с недотатком энергии и чувством голода.  Эти  явления  наблюдаются
обычно в первые дни применения ДВНК и далее могут пройти.  Отмечаются  также
побочные  явления  со  стороны  желудочно  кишечного  тракта   -   возможное
обострение  хронических  заболеваний  (гастритов,   панкреатитов,   язвенной
болезни).  В  литературе  описано  несколько  десятков  случаев   фибриляции
желудочков сердца и смерти больных на фоне курса ДВНК.  Причем,  случаи  эти
зафиксированы у пациентов, не  имеющих  сердечной  патологии  перед  началом
лечения. Причины развития фибриляции желудочков до настоящего времени  точно
не установлены. Полагают, что одна из возможных причин связана с недостатком
в питании полиненасыщенных жирных кислот и некорторых минералов.  Во  всяком
случае в последнее время, когда минералы, витамины и полиненасыщенные жирные
кислоты  специально  добавляются  в  питание,  частота  слкучаев  фибриляции
желудочков резко сократилась[Seim H.C. et al., 1995].
   * Диета не приводит к формированию навыков рационального питания, поэтому
после прекращения лечения рецидивирование  избыточного  веса  наблюдается  с
частотой, близкой к 100% [Pekkarinen T.et al., год].
   * Для применения диеты желательны условия  стационара.  Применение  ее  в
амбулаторных условиях по тем или иным причинам бывает затруднено или опасно.
   Понятно, что эти недостатки,  несмотря  на  высокую  эффективность  ДВНК,
препятствуют ее широкому применению.  Мы  же,  прежде  чем  продолжить  наше
повествование, укажем на то, что применительно к  лечению  избыточного  веса
традиционно забывается. А именно: переносимость лечения и его безопасность -
параметры не менее важные, чем его эффективность.
   В этой связи уместен вопрос, а  была  бы  эффективна  диета,  которая  не
предполагает какие либо специальные ограничения суточной калорийности?  Ниже
мы приводим обзор, посвященный опыту,  весьма  пока  небольшому,  применения
подобного рода диет.
   Диеты, не преследующие снижения суточной калорийности
   На первый взгляд,  сама  постановка  вопроса,  вынесенного  в  заголовок,
выглядит  парадоксальной.  Действительно,  весь  предыдущий   опыт   лечения
ожирения  основывался  именно  на  создании  и  поддержании  энергетического
дефицита.  Тем  не  менее,  рассматривая  современные   аспекты   патогенеза
ожирения, мы, как нам кажется,  достаточно  убедительно  показали,  что  для
накопления жировой массы важно не столько преобладание  энергии  потребления
над энергией расхода,  сколько  присутствие  жира  в  диете  в  количествах,
превосходящих возможности организма по его окислению. Эта гипотеза  строится
на  весьма  убедительной  системе  доказательств,  в   основном   нами   уже
рассмотренных. В этой связи был бы весьма интересен вопрос -  а  что  будет,
если содержание жира в диете уменьшить, скажем, в 2-3 раза  по  сравнению  с
обычным его потреблением? Во всяком случае, переноситься такая  диета  будет
хорошо, так как уменьшение жира в пище не сопровождается усилением аппетита.
Калорийность такого питания может  быть  снижена  по  сравнению  с  исходным
уровнем, так как, уменьшение жира  в  диете  не  сопровождается  увеличением
потребления  других  нутриентов  [Pi-Sunyer  F.  X.,  1990].  Поскольку  при
ожирении окисление жира часто бывает повышенным, при  уменьшении  содержания
жира  в  диете   может   сложиться   ситуация,   когда   начнет   окисляться
депонированный жир и масса жировых депо начнет уменьшаться.
   Действительно, как следует из данных  ряда  авторов,  применение  диет  с
уменьшенным содержанием жира в пище и с неконтролируемым потреблением других
нутриентов приводит к некоторому снижению  веса.  Так,  в  метааналитическом
исследовании L. Lissner и B.  Heitmann  [1995],  проанализированы  данные  6
работ, посвященных  этому  вопросу.  Авторы  отмечают,  что  при  уменьшении
содержания жира в питании до 20-25% от  суммарной  суточной  калорийности  у
пациентов наблюдается уменьшение массы тела в среднем  на  1-4  кг  за  6-12
месяцев применения. Средняя скорость  снижения  веса  несколько  зависит  от
содержания жира в диете составляет 18-30 граммов в день. С течением  времени
темп снижения массы тела замедляется, что, кстати, наблюдается и при простых
гипокалорийных диетах.
   Эффективность маложирной диеты продемонстрирована в исследовании Schlundt
D. G., et al. [1993]. По данным авторов, в ходе 20 недельного курса  лечения
при уменьшении содержания жира в диете до 25 граммов в день  у  пациентов  с
ожирением наблюдалось снижение массы тела в среднем на 4,6 кг у женщин и 8,0
кг у мужчин. Укажем,  однако,  что  группа  мужчин  в  исследовании  авторов
состояла только из 4 человек. В этой связи нам кажется преждевременным вывод
о том, что маложирная диета более эффективна у мужчин, чем у женщин.
   Об эффективности маложирной  диеты  сообщается  так  же  в  исследованиях
других авторов [Attwood C. R. 1998; Rauh-Pfeiffer A., et al.,  1998;  Gibney
M. J. 1999; Skov A. R., et al, 1999]
   По замечанию ряда исследователей, результаты  маложирной  диеты  в  плане
снижения избыточного  веса  примерно  в  1,5-2  раза  ниже,  чем  результаты
стандартной гипокалорийной диеты.  Однако  маложирная  диета  гораздо  лучше
переносится. Это  проявляется  меньшим  числом  преждевременных  отказов  от
лечения и более высоким качеством  жизни,  чем  при  соблюдении  стандартной
гипокалорийной диеты [Gibney M. J. 1999; Skov A. R., et al, 1999].
   Отмечается,  что  маложирная  диета  достаточно  эффективна  у  детей   и
подростков [Attwood C. R. 1998; Rauh-Pfeiffer A., et al., 1998]. Подчеркнем,
что основная проблема, возникающая при  лечении  пациентов  этой  возрастной
группы,  это  плохая  переносимость  диетических  запретов  и   ограничений.
Построение  же  маложирной  диеты  практически  обходится  без  запретов  и,
естественно,  соблюдается  детьми  и  подростками  значительно  лучше,   чем
гипокалорийная диета.
   В ряде исследований отмечено, что при  соблюдении  принципов  маложирного
питания у пациентов улучшается состав  липидов  крови  и  снижается  уровень
артериального давления, если исходно он был повышенным [Lissner L., Heitmann
B. L. 1995; Orbach P., Lowenthal D. T. 1998; Straznicky N. E., et al, 1999].
Это обосновывает применение данной диеты при осложненном ожирении.
   В настоящее время диеты, построенные по принипу избирательного уменьшения
массы  жира  в  питании  и  не   преследующие   цели   уменьшения   суточной
калорийности,  еще  не  вошли  в  широкую  медицинскую   практику.   Поэтому
исследуются скорее как частный случай  доказательства  нутриентной  гипотезы
развития ожирения, чем как принципиально новый метод лечения.
   Вместе с тем, именно как новый подход к диетотерапии ожирения, маложирные
диеты имеют ряд очевидных преимуществ:
   * они  очень  хорошо  переносятся,  поскольку  при  их  построении  можно
полностью избежать столь тягостных для пациентов запретов  на  те  или  иные
продукты.
   * такая диета может быть легко назначена врачом,  даже  не  обладающим  в
полном объеме специальными диетологическими знаниями.
   * она очень хорошо  воспроизводится  самим  пациентом,  так  как  для  ее
воспроизведения не требуется какого либо длительного и сложного обучения.
   Все, что пациенту необходимо знать это содержание жира в 10-15,  наиболее
часто употребляемых продуктах. Эти  сведения  могут  быть  изложены  в  виде
таблицы*  .  Практика  показывает,  что  пациенты  очень  быстро   привыкают
ориентироваться в жирности тех или  иных  продуктов.  С  учетом  сказанного,
понятно, что данные диеты могут воспроизводиться  пациентом  сколько  угодно
долго. И если в первые несколько  месяцев  своего  применения  данные  диеты
ведут к снижению веса, то далее, они,  как  минимум,  защищают  организм  от
набора веса. То есть, применение диет с очень низким  содержанием  жира  это
демонстративный пример так называемого нежирогенного питания, которое хорошо
переносится пациентом и  может  воспроизводиться  им  сколько  угодно  долго
[Lissner L., et al, 1997; Saris W. H., 1998].
   Наконец, что кажется нам особенно существенным, данные  диеты  эффективны
при осложненном ожирении [Lissner  L.,  Heitmann  B.  L.  1995;  Orbach  P.,
Lowenthal D. T. 1998; Straznicky N. E., et al, 1999].  Вообще,  как  говорит
современный опыт, течение заболеваний, связанных  с  ожирением,  существенно
улучшается при снижение массы тела  на  5-10%  от  исходной.  В  большинстве
случаев это означает похудеть на 4-10 кг - задача, которая может быть решена
и в рамках изокалорийной диеты.
   Небольшое замечание. Часто  врач,  настаивая  на  маложирном  питании,  в
первую очередь обращает внимание пациента на такие источники жира как  масла
и свиное  сало.  При  этом  продукты  с  небольшим  содержанием  жира  могут
оставаться в тени. Например молоко с обычной жирностью  порядка  3,5%.  Если
пациент употребляет это молоко как напиток для утоления  жажды  и  в  жаркое
время выпивает его больше литра в день, то потребление жира при этом с одним
только молоком может составлять более чем 35 граммов. В этой  связи  нам  бы
хотелось  обратить  внимание  врачей  на   необходимости   очень   тщательно
исследовать  структуру   питания   пациентов   и   в   своих   рекомендациях
ориентировать пациента на посильное уменьшение всех пищевых источников жира,
а не только очень жирных продктов.
   Комбинированный принцип построения диет
   Вместе с тем, опыт показывает, что большинство пациентов стремится именно
к нормализации массы тела и поэтому отдают предпочтение пусть более  жестким
для исполнения, но зато и более интенсивным в плане скорости  снижения  веса
режимам. В контексте сказанного можно было бы рассмотреть схему диетотерапии
ожирения, разработанную нами с учетом недостатков  применяемых  ранее  диет.
При построении данных режимов питания мы  попытались  совместить  и  хорошую
переносимость и достаточно высокую  эффективность  и  наработку  навыков  по
предотвращению нарастания массы тела после окончания лечения.
   В этой связи мы предложили комбинированный принцип  построения  диеты,  в
соответствие с которым  лечение  пациентов  с  самого  начала  проводится  с
участием как режима  направленного  на  снижение  избыточной  массы,  так  и
режима, адаптирующего пациента к нежирогенному питанию. Последний может быть
задан путем уменьшения в пище  жира  до  35-40  г  в  день,  потребление  же
углеводов может не контролироваться. Данный режим не  предполагает  запретов
на какие либо продукты и поэтому хорошо переносится и может воспроизводиться
после окончания лечения сколько угодно долго. Применение же его уже на  фоне
лечения путем чередования с  жиромобилизующим  режимом  позволяет  пациентам
отдыхать  от  ограничений  и  прочих  неудобств  разгрузочного   режима,   а
следовательно легче переносить саму процедуру лечения.
   Нами проведено исследование эффективности рассмотренного выше  подхода  к
лечению  избыточного  веса  и  ожирения.  В  исследование  было  взято   126
пациентов, мужчин и женщин в возрасте 18-58 лет с  ожирением  (индекс  массы
тела - 35,0(3,7 кг/м2) без видимой эндокринной и почечной патологии.
   Неразгрузочный режим создавали следующим образом. Пациентам рекомендовали
питаться, ограничивая потребление жира так, что бы суммарное его колличество
на день не превышало 40 граммов. Для лучшего ориентирования в  жирности  тех
или иных продуктов пациенты получали таблицы, где было приведено  содержание
жира в наиболее часто употребляемых продуктах питания (таблица 8). Таблица 8
   Содержание жира в наиболее часто употребляемых продуктах
   (на 100 граммов продукта)
   Продукт
   Содержание жира
   Говядина постная
   5-10
   Говядина жирная
   до 30
   Говяжьи колбасы
   10-14
   Свинина постная
   25-35
   Сало
   70-75
   Вареные колбасы (останкинская, докторская и др.)
   25-30 и более
   Копченые свиные колбасы
   35-45
   Сосиски и сардельки
   25-30
   Пельмени с добавлением свиного фарша
   18-25
   Сливочное масло
   75-80
   Маслозаменители ("рама", "сканди" и др.)
   65-75
   Топленое масло и кулинарные жиры
   92-98
   Сметана
   25-40
   Твердые и плавленые сыры
   30-50
   Шоколад
   40
   Сливочное мороженое
   15
   Растительное масло
   95
   Майонез
   70
   Песочное печенье
   12-25

   Кроме  этого   пациентам   рекомендовалось   соблюдать   общие   принципы
рационального питания, а именно:
   * частота приемов пищи - не менее трех раз в день;
   * желательно, что бы основная часть  потребляемых  жиров  приходилось  на
растительные и рыбные жиры;
   * в белковом компоненте питания желательно преобладание  нежирных  сортов
рыбы, молока, кисломолочных продуктов и творога над мясом;
   * из углеводных продуктов желательно  преобладание  зерновых  и  отрубных
сортов хлеба над белым хлебом, блюд из защищенных  круп  (гречка,  перловка,
овсянка и др.) над незащищенными  (манка  и  рис),  блюд  из  картофеля  нал
блюдами из макарон;
   * желательно преобладание сложных углеводов  (крахмал  и  клетчатка)  над
простыми (сахара);
   * желательно потребление клетчатки не менее чем 40 граммов в день за счет
более широкого включения в диету, отрубных и зерновых сортов хлеба, а так же
овощей и фруктов;
   Мы не лимитировали  время  последнего  приема  пищи  и  не  рекомендовали
пациентам запрещать себе те или иные продукты.  Не  рекомендовалось  так  же
ограничивать потребление  жидкости  и  поваренной  соли,  если  конечно  же,
необходимость в этих ограничениях не  возникала  из-за  наличия  у  больного
сопутствующей сердечно-сосудистой патологии. В этом случае потребление  соли
и жидкости соответствовало рекомендуемому по диете №10.
   Пациентам рекомендовали  вести  более  интенсивный  образ  жизни,  делать
утреннюю тонизирующую гимнастику, совершать прогулки. Мы  не  настаивали  на
обязательном занятии наших пациентов оздоровительной физической культурой.
   В  дни  неразгрузочного  (поддерживавющего)  питания  было  рекомендовано
пациентам использовать смесь "Доктор-слим" по порции три раза в день  за  20
минут до еды, а так же для добавления в питание и для приготовления блюд как
заменитель обычного коровьего молока.
   Разгрузочный режим задавался следующим образом. Пациентам разрешался один
прием пищи в  день  по  их  выбору,  который  рекомендовалось  построить  из
преимущественно нежирных продуктов. Нужно отметить,  что  большинство  наших
пациентов оставляли ужин. По их  замечаниям,  попытки  запретить  себе  ужин
резко ухудшают качество жизни. Необходимо помнить, что для большинства людей
ужин, это не только рядовой прием пищи, но и фактор общения в семье,  фактор
отдыха и отвлечения от рабочего дня.
   Кроме одного приема пищи в день пациентам разрешался  прием  трех  порций
"Доктор-слима" - по одной порции вместо завтрака, обеда и на ночь, а так  же
овощей и фруктов общей массой 800 граммов.
   Контроль потребления пищи  осуществляли  по  дневникам  питания,  которые
пациенты  вели  в  течение  всего  курса  лечения.   Пациентов   осматривали
еженедельно.  В  ходе  осмотра  анализировался   дневник   питания   и   при
необходимости проводились повторные  инструктажи,  уточняющие  те  или  иные
моменты предписанной им диеты. Необходимо отметить, что пациенты буквально в
течение первых двух недель диетотерапии привыкали ориентироваться в жирности
тех или иных продуктов питания и уже не нуждались в тех таблицах  содержания
жира, которые им были розданы.
   В таблице 9 приведены данные о средней калорийности и нутриентном составе
питания пациентов до начала лечения, а так же при соблюдение неразгрузочного
и разгрузочного режимов.

 Таблица 9
   Калорийность и нутриентный состав питания пациентов до лечения и на  фоне
соблюдения неразгрузочного и разгрузочного режима
   Режим
   Белок (г)
   Углеводы (г)
   Жиры (г)
   Калорийность (ккал)
   Исходный уровень (n=56)
   67,4(5,63
   320,6(29,84
   116,1(24,39
   2669,6(287,89
   Неразгрузочный режим (n=14)
   74,8(5,33
   343,7(27,76
   42,7(5,64*
   2112,9(132,75*
   Разгрузочный режим (n=42)
   58,2(5,96
   146,5(14,58+*
   12,8(3,38+*
   858,3(46,29+*
   * Различия достоверны (р < 00,5) между исходным уровнем и  неразгрузочным
режимом
   + Различия достоверны (р < 0,05) между потреблением  энергии  и  основных
нутриентов при соблюдении разгрузочного и неразгрузочного режима
   Как   следует   из   приведенных   данных,   исходный   уровень   питания
характеризуется довольно значительной долей  энергии,  потребляемой  в  виде
жиров - порядка  40%.  При  соблюдении  неразгрузочного  режима  наблюдается
достоверное по сравнению с исходным  уровнем  уменьшение  потребления  жира,
тогда как потребление белка и углеводов достоверно не изменяется. Уменьшение
потребления жира сопровождалось снижением суточной калорийности.  Еще  более
выраженное снижение суточной калорийности практически  до  32%  от  исходной
наблюдается  при  соблюдении  разгрузочного  режима.  Здесь   мы   видим   и
достоверное уменьшение потребления углеводов, тогда  как  потребление  белка
значимо не уменьшается. Поскольку даже при соблюдении  разгрузочного  режима
норма белка в питании сохраняется, можно заключить, что  разгрузочный  режим
не будет приводить к белковому голоданию даже при  условии  длительного  его
применения.
   В плане эффекта снижения веса в  течение  12  недель  нами  исследовались
следующие режимы:
   Неразгрузочный  режим   -   маложирное   питание   с   включением   смеси
"Доктор-слим" перед едой и вместе с едой как аналога обычного молока
   Разгрузочный режим - один прием пищи  в  день,  состоящий  из  маложирных
продуктов и использование смеси "Доктор-слим" вместо остальных приемов  пищи
и на ночь.
   Комбинированный режим - на фоне разгрузочного режима пациентам  разрешали
два дня в неделю по их выбору проводить по рецепту неразгрузочных  дней.  По
сути дела этот режим является импульсным, так как на протяжении одной недели
у пациентов встречаются дни существенно различающиеся и по характеру питания
и по суточной калорийности и по нутриентному составу.
   Эффективность исследуемых режимов приведена в таблице 10. Таблица 10
   Снижение массы тела у пациентов  в  процессе  применения  разных  режимов
диетотерапии
   Режим
   Продолжительность курса диетотерапии (недели)

   Исходный
   4
   8
   12
   Неразгрузочный (n=17)
   96,9(4,8
   95,7(4,4
   94,9(4,6*
   94,5(4,6*
   Разгрузочный (n=41)
   96,7(3,1
   91,5(4,2*
   88,7(4,5*+
   86,1(4,5*+
   Комбинированный (n=68)
   97,1(2,8
   92,9(3,0*
   88,2(3,3*
   85,6(4,9*
   *Различия достоверны по сравнению с исходным уровнем
   + Различия достоверны по сравнению с неразгрузочным режимом
   Как видно, каждый из выбранных режимов приводит к  уменьшению  избыточной
массы тела. При этом неразгрузочный режим вызывает снижение веса  в  среднем
на 2,5 кг за три месяца. Это  составляет  2,6%  от  исходного  уровня.  Наши
данные показывают, что более половины от этого количества пациенты теряют  в
первый месяц лечения, тогда как снижение веса за третий месяц не превышает в
среднем 400 граммов.
   Нужно отметить, что неразгрузочный режим приводит к снижению веса  далеко
не у всех больных. Так, у 5 пациентов (29%)  снижения  веса  не  наблюдалось
совсем, а у 4 больных (24%) оно не превышало 1 кг  за  три  месяца  лечения.
Правда,  мы  наблюдали  и  случаи,  когда  снижение  веса   при   применении
неразгрузочного режима  было  довольно  значительным.  Приведем  клинический
пример:
   Пациент С., 18 лет, инвалид первой группы. При росте 168 см вес  -  159,7
кг (ИМТ - 56,6 кг/м2).  Из  за  выраженного  ожирения  у  юноши  наблюдались
дыхательные нарушения (храп и остановки дыхания во сне), а так же склонность
внезапно  засыпать  в  положении  сидя  (синдром  Пиквика).  При  осмотре  -
повышенное питание, акроцианоз, наличие синюшных стрий  на  коже  внутренних
поверхностей плеч, груди, в области пояснице и в  боковых  областях  живота.
Дыхание ослаблено - 28 в одну минуту. Тоны сердца глухие, пульс 96 в минуту,
АД 170/110 мм рт. ст.
   В прошлом неоднократно проходил курсы диетотерапии (в основном  рвзличные
модификации диеты №8), эффект от которых не превышал 3 кг за  месячный  курс
лечения. Выдержать условия данной диеты на срок  более  месяца  пациенту  не
удавалось. Испытывает сушественные трудности психо-эмоционального  характера
при  соблюдении  гипокалорийных  диет.  Другими  словами,   всякая   попытка
соблюдать диету, как правило, сопровождается резким  ухудшением  настроения,
головными болями, потерей работоспособности, что в конце концов приводило  к
срыву в соблюдении диеты.
   Несмотря на заверения близких, что  юноша  очень  умерен  в  еде,  в  его
питании  удалось  выявить  чрезмерное  потребление  жиров  (порядка  130-140
граммов в сутки) в основном  в  виде  животных  жиров  -  свинина,  сметана,
сливочное масло.
   С учетом этого обстоятельства юноше была рекомендована  маложирная  диета
(по типу описанной выше для неразгрузочных дней) с  рекомендацией  принимать
смесь Доктор-слим по одной порции трижды в день перед  завтраком,  обедом  и
ужином, а так же для приготовления блюд в качестве замены обычного молока  и
кисломолочных продуктов.
   В ходе наблюдения отмечено через 4 недели уменьшение массы  тела  на  6,8
кг, а через 12 недель на 11,7  кг,  что  составляет  7,5%  от  исходного.  У
пациента отмечено  улучшение  показателей  гемодинамики.  Так,  в  конце  12
недельного курса диетотерапии  при  осмотре  пульс  составлял  76  ударов  в
минуту, а АД составило 135/85 мм рт. ст.

   О  том,  что  при  простом  уменьшении  жирности  дневного  рациона   без
специальной фиксации внимания  пациента  на  снижении  калорийности  питания
наблюдается уменьшения массы  тела,  сообщается  в  довольно  большом  числе
исследований, выше нами уже рассмотренных [Lissner L., Heitmann B. L.  1995;
Attwood C. R. 1998; Rauh-Pfeiffer A., et al., 1998; Gibney M. J. 1999;  Skov
A. R., et al, 1999]. Одной из возможных причин этого явления может быть  то,
что на фоне маложирного  питания  суточная  калорийность  снижается,  о  чем
свидетельствуют и наши данные (таблица 9).
   Более выраженное снижение веса наблюдается при  применении  разгрузочного
режима (таблица 10). Здесь снижение массы тела составляет в среднем  5,2  кг
за первый месяц лечения и 10,6 кг за  три  месяца,  что  составляет  11%  от
исходного. Похожими цифрами снижения веса характеризуется и  комбинированный
режим - 4,2 кг за первый месяц и 11,5 кг за три месяца или 11,8% от исходной
массы  тела  за  три  месяца  лечения.  Напомним  читателю,   что   согласно
современным  представлениям,  метод  лечения   ожирения   следует   признать
эффективным, если он обеспечивает за курс лечения  снижение  массы  тела  по
крайней мере в среднем на 5-10% от исходного уровня [Lean M. E. J. 1998].
   Как при применении разгрузочного, так и при  применении  комбинированного
режима снижение массы тела наблюдается у всех больных. Однако, не у всех оно
достигает 5% от исходного. В таблице  11  приведены  характеристики  эффекта
лечения, выраженные в качественной шкале (эффект  снижения  массы  тела,  не
превышающий 5% от исходного оценивали как неудовлетворительный, 5  -  10%  -
удовлетворительный и свыше 10% - хороший. Таблица 11
   Сравнительная эффективность выбранных режимов диетотерапии
   Режим
   Эффект лечения

   Неудовлетворительный
   Удовлетворительный
   Хороший
   Разгрузочный (n=33)*
   6 (18,2%)
   10 (30,3%)
   17 (51,5%)
   Комбинированный (n=51)
   6 (11,7%)
   17 (33,3%)
   28 (54,9%)
   * Количество пациентов, завершивших трехмесячный курс лечения
   ** В процентах от числа пациентов, завершивших лечение

   Мы видим, что  при  комбинированном  режиме  несколько  реже  наблюдается
неудовлетворительный результат, тогда как хороший несколько  чаще.  В  целом
же, как чисто разгрузочный, так и  комбинированный  режим  способны  вызвать
снижние избыточной массы тела как минимум на 5% от исходной более чем у  80%
больных и более чем у половины больных - на 10% и более.
   При анализе динамики снижения веса (см. таблицу 10)  выявляются  довольно
интересные тенденции. Так если за первый месяц  лечения  результат  снижения
веса несколько выше в группе с разгрузочным режимом, то далее - во второй  и
третий месяцы лечения он несколько лучше в группе с комбинированным режимом.
Это тем более  интересно  еще  и  потому  что  в  соответствии  с  заданными
условиями калорийность разгрузочного режима в  пересчете  на  среднесуточную
была примерно на 20-25%  ниже,  чем  калорийность  режима  комбинированного.
Одной из причин данного явления,  как  нам  кажется,  могла  бы  быть  более
хорошая  переносимость  комбинированного  режима  и,  соответственно,  более
редкие отступления от заданных условий питания. Действительно, как  показали
наши исследования,  в  группе  с  чисто  разгрузочным  режимом  более  часто
наблюдались отказы от лечения и нарушения предписанного режима (таблица  12,
таблица 13). Причем частота нарушений и  отказов  увеличивалась  от  первого
месяца лечения к третьему. Таблица 12
   Нарушения режима лечения
   (в среднем на одного пациента в месяц)*
   Режим
   Количество нарушений режима

   1-й месяц
   2-й месяц
   3-й месяц
   Разгрузочный (n=46)***
   2,7+0,75
   5,9+1,42
   7,3+1,64
   Комбинированный (n=58)
   2,4+ 0,63
   3,2+0,79 **
   3,8+0,87**
   *Нарушением режима считали любое  отступление  от  предписанного  режима,
выявленное по дневникам питания
   ** Различия между группами достоверны
   *** Количество пациентов, начавших лечение Таблица 13
   Отказы от лечения
   Режим
   Количество отказов
   Всего

   1-й месяц
   2-й месяц
   3-й месяц

   Разгрузочный (n=46)
   1 (%)*
   4
   11
   16
   Комбинированный (n=58)
   -
   2
   5
   7
   Всего
   1
   5
   14
   20
   * В скобках количество пациентов в процентах  от  общего  числа  больных,
начавших лечение
   Приведенные  выше  результаты  показывают,  что   при   примерно   равной
эффективности  переносимость  комбинированного  режима  существенно   лучше.
Действительно, если чисто разгрузочный режим в течение  трех  месяцев  могут
выдержать лишь 65% пациентов, то комбинированный -  88%  (см.  таблицу  12).
Напомним  читателю,  что  единственное   отличие   комбинированного   режима
диетотерапии  от  чисто  разгрузочного  заключается  в  том,  что  при   нем
допускается проведение двух любых дней в неделю в режиме неразгрузочных дней
(маложирное питание и применение Доктор-слима по одной  порции  три  раза  в
день перед едой). Это, несомненно, улучшает переносимость лечения,  так  как
позволяет пациентам "отдохнуть" от тягот разгрузочного питания, восстановить
силы и настрой на снижение избыточной массы тела. Но, как оказалось, это  не
снижает эффективности диетотерапии.
   К сожалению, весь предыдущий  опыт  диетотерапии  показывает,  что  очень
часто, назначая пациенту заведомо эффективный (полуголодный) режим  питания,
врач ни мало не заботился о том, выдержит его пациент или нет.  И  зачастую,
даже  если  пациент  и  не  бросал  лечения,  он,  боясь  быть  уличенным  в
слабовольности, бесхарактерности и тому  подобном,  стеснялся  признаться  в
нарушениях режима питания. Врач и пациент переставали быть  союзниками,  что
далее, конечно же, отражалось на результате. Не лишне напомнить,  что  если,
спустя какое-то время пациенту придется вновь вернуться к "жесткому"  режиму
детотерапии, а такое при лечение ожирения встречается как правило, то  вновь
начать лечение ему будет гораздо трудней, чем  в  том  случае,  когда  режим
питания у него был достаточно  мягок  и  не  оставил  после  себя  тягостных
воспоминаний. Все эти рассуждения  нужны  нам  для  того,  что  бы  еще  раз
напомнить читателю, что:
   Переносимость режима диетотерапии важна не менее, а  может  быть  даже  и
более, чем его эффективность
   С  учетом  достаточно  высокой  эффективности  и   лучшей   переносимости
комбинированный  режим  диетотерапии  был  отобран  нами   для   дальнейшего
изучения.
   Факторы, влияющие на эффект диетотерапии
   В таблице 14 приведены данные эффекта снижения  массы  тела  у  мужчин  и
женщин, закончивших трехмесячный курс диетотерапии. Таблица 14
   Зависимость эффекта  диеты  от  пола,  возраста  и  исходной  массы  тела
пациентов
   Пол
   Эффект снижения веса (кг)
   в % от исходного
   Корреляция с возрастом (r)
   Корреляция с исходной массой тела
   (r)
   Мужчины (n=14)
   12,1(1,86
   11,1(1,78
   -0,67
   0,77
   Женщины (n=37)
   9,4(1,43*
   10,8(1,27
   -0,54
   0,52
   * Различия между группами достоверны (р < 0,05)
   Обращает на себя внимание  то,  что  если  в  абсолютных  цифрах  в  ходе
трехмесячного  курса  лечения  мужчины  и   сбрасывают   достоверно   больше
килограммов, чем  женщины,  то  при  выражении  результата  в  процентах  от
исходного веса эта разница  нивелируется.  Сказанное  объясняется  тем,  что
исходный вес мужчин был в среднем больше, чем у  женщин  (108,1  и  91,9  кг
соответственно).  В  этой  связи,  как  нам  кажется,  выглядит  не   совсем
обоснованным утверждение, встречающееся в  ряде  исследований,  о  том,  что
мужчины худеют легче чем женщины и  в  процессе  диетотерапии  демонстрируют
более выраженный результат.
   Корреляционная зависимость эффекта от исходной массы тела наблюдается как
у мужчин, так и у женщин, но только в том случае, если результат  выражен  в
килограммах. При  выражении  результата  в  процентах  от  исходного  данная
зависимость утрачивается.
   И у мужчин и у  женщин  отмечается  значимая  обратная  корреляция  между
выраженностью эффекта  (в  килограммах)  и  возрастом.  (r=-0,58  и  r=-0,47
соответственно; р<0,05). Эта связь не утрачивается и при выражении эффекта в
процентах от исходного веса (у мужчин - r=-0,63 р<0,05, у женщин -  r=-0,51;
р<0,05).
   Зависимость эффекта диетотерапии от возраста пациентов обусловлена скорее
всего следующим. У людей в более старшем возрасте, по сравнению  с  молодыми
наблюдается снижение всех видов расхода энергии. Так, в частности, известно,
что у лиц старше сорока лет расход энергии в покое  уменьшается  на  10%  за
каждые 10 лет жизни.
   В  ходе  диетотерапии  для  врача  очень  важно  поддержать  у   пациента
уверенность, что результат, который он получает - это хороший  результат.  В
противном случае достаточно высока вероятность,  что  пациент  откажется  от
лечения.  Пациенты  склонны  сравнивать  свой  эффект  с  эффектом  у  своих
знакомых, получавших иные, зачастую немедицинские виды  лечения  избыточного
веса. И если оказывается, что результат у знакомых был лучше, чем у них, это
тоже повышает риск отказа от лечения.
   К сожалению очень часто в популярной литературе, во всевозможной  рекламе
целительских методов, да и зачастую в обывательской молве бытует мнение, что
метод лечения тем лучше,  чем  больше  килограммов  за  месяц  он  позволяет
сбросить. В этой связи мы бы советовали  врачам  в  работе  с  пациентами  с
самого начала ориентироваться на  относительные  величины  снижения  веса  и
ориентировть своих пациентов на то, что хорош любой результат снижения веса,
если его удается достичь при минимальных  психо-эмоциональных  усилиях,  без
существенных  рисков  для  здоровья  и  с  определенной  уверенностью,   что
достигнутый результат удастся поддерживать сколько угодно долго.
   Преодоление остановок в ходе лечения
   Как  правило  в  ходе  диетотерапии  даже  при  условии  соблюдения  всех
предписанных врачом  ограничений  в  еде  со  временем  темп  снижения  веса
замедляется. Известна тенденция, наглядно проявляющаяся, кстати, и  в  нашем
исследовании (таблица 15) - в ходе первых трех месяцев диетотерапии  средний
результат снижения веса в каждый последующий месяц меньше, чем в предыдущий.
   Происходит это по ряду  причин  обективного  и  субъективного  характера.
Действительно, как было  продемонстрировано  в  ряде  исследований,  в  ходе
гипокалорийного питания происходит постепенное сокращение всех видов  обмена
и расхода энергии [Karklin A et al., 1994]. То  есть  в  тенденции  организм
стремится нивелировать энергетический дефицит, что  естественно  приводит  к
уменьшению расхода избыточных жировых отложений.
   Необходимо так же учитывать,  что  при  соблюдении  гипокалорийной  диеты
пациент "устает" от ее запретов и ограничений. Это  проявляется  в  учащении
эпизодов отступления от предписанных рекомендаций. В  качестве  демонстрации
данного явления мы можем  сослаться  на  собственные  данные  (таблица  15).
Естественно,  что  нарушение   режима   диетотерапии   ведет   к   повышению
калорийности питания и, опять же, к уменьшению энергетического дефицита.
   Замедление,  а  порой  и  полное  прекращение  снижения   веса   в   ходе
диетотерапии очень тягостно действуют на психоэмоциональную сферу пациента и
зачастую ведет к преждевременному прекращению лечения. До настоящего времени
для преодоления подобного рода остановок применялся прием ужесточения  диеты
[Sjostrom  L.  et  al,  1998].  Мы  исследовали  другую   возможность.   При
наметившейся  остановке*   в   ходе   соблюдения   комбинированного   режима
диетотерапии пациентам  рекомендовалось  в  течение  двух  недель  соблюдать
неразгрузочный режим питания, а  затем  вновь  вернуться  к  комбинированной
программе.
   Этот прием применен нами у 21 пациента (5 мужчин и 16 женщин).  Контролем
служили  пациенты,  которые  при  наметившейся  остановке  в  снижении  веса
продолжали  соблюдать  режим,  предписанный  комбинированной  программой.  В
таблице 15 приведена динамика снижения веса у этих больных Таблица 15
   Динамика  снижения  веса  у  пациентов  после  двухнедельного  соблюдения
неразгрузочного режима
   Группа
   Продолжительность лечения (недели)

   0
   2
   4
   Эксперимент (n=21)
   88,7(4,82
   87,8(4,56
   87,2(4,58*
   Контроль (n=13)
   88,5(4,96
   88,9(5,12
   88,2(5,06
   * - достоверно отличается от исходного уровня (p<0,05)

   Как видно из представленных данных, после возвращения  к  неразгрузочному
режиму удается восстановить способность к снижению веса на  фоне  соблюдения
комбинироаванной программы диетотерапии. Укажем, однако,  что  это  снижение
веса удается вызвать не у всех больных. Так, согласно нашим  данным,  из  21
взятых в эксперимент пациентов снижение веса отмечалось только у 16  больных
(76,2%), тогда как у остальных масса тела практически не изменялась.
   Подчеркнем, что несмотря на важность данной проблемы, мы не  встретили  в
литературе ни  одного  исследования,  непосредственно  посвященного  тактике
преодоления остановок снижения веса в ходе диетотерапии. В тех  же  случаях,
когда исследователи сталкивались с этим, единственное,  что  они  применяли,
это ужесточение режима диетотерапии. Мы  не  возражаем,  что  таким  образом
можно вновь вызвать снижение веса. Однако убеждены в том, что это  тупиковый
путь. Ибо через некоторое время,  даже  если  пациент  найдет  в  себе  силы
соблюдать более жесткий режим лечения, его  организм,  подчиняясь  тенденции
сокращения расхода энергии, сведет на нет и этот вновь обретенный дефицит.
   Гораздо  более  перспективным  представляется  путь  чередования  режимов
разгрузочного  и   неразгрузочного.   Действительно,   в   ходе   соблюдения
неразгрузочного режима, как мы полагаем, у пациентов может восстанавливаться
и расход энергии и настрой на более тщательное соблюдение  диеты.  И  видимо
благодаря этому, более чем  у  половины  пациентов  после  такого  отдыха  в
следующие 4 недели удается добиться снижения веса.
   В этой связи хотелось бы внести еще одну рекомендацию. Мы  уже  говорили,
что поскольку ожирение есть хроническое  заболевание,  тактика  его  лечения
(диетотерапии)  должна   отвечать   тактике   лечения   других   хронических
заболеваний. А именно: лечение должно быть непрерывным, но состоять из  двух
режимов  -  разгрузочного  и  неразгрузочного.  Первый  из  которых   должен
способствовать  снижению  веса,  а  второй  препятствовать  его   повторному
накоплению.  Чередование  этих   режимов   должно   определяться   пациентом
самостоятельно или в ходе консультаций с врачом. Неразгрузочный режим должен
назначаться пациенту и в том  случае,  когда  даже  несмотря  на  тщательное
соблюдение разгрузочного режима снижения веса не наблюдается.
   Профилактика рецидивов заболевания
   Как  уже  неоднократно  отмечалось  нами  выше,  профилактика   рецидивов
ожирения - весьма актуальная проблема. Известно, что  если  профилактические
мероприятия не проводятся или проводятся неадекватно, нарастание веса  после
окончания лечения наблюдается по крайней мере у 90% пациентов [Bray  G.  A.,
1998].
   В качестве меры профилактики рецидивов авторами предлагаются  в  том  или
ином виде модифицированные разгрузочные диеты, может быть более мягкие,  чем
применяемые ими для снижения веса, однако построенные по тем  же  принципам.
Чаще всего это ограничение легкоусваиваемых углеводов - пожизненный отказ от
сладких продуктов,  выпечки  и  прочих  вкусных  вещей.  Часто  профилактика
рецидивов  ожирения  строится  на  подсчете  пациентами  калорий.  Процедуре
утомительной  даже  для  профессионала  диетолога.  Не  исключено,  что  при
тщательном исполнении этих принципов можно добиться стабилизации результата.
Однако, если бы это  было  возможно  во  всех  случаях,  не  было  бы  столь
удручающей статистики рецидивов. Подчеркнем, что любой  метод  профилактики,
равно как и лечения, лишь тогда по настоящему  эффективен,  когда  им  могут
пользоваться большинство из тех, кому он был бы полезен.
   Мы исследовали другую  возможность,  теоретическим  обоснованием  которой
послужили уже рассмотренные нами факты. А именно:  при  уменьшении  жирности
суточного рациона до 20% от общей суточной калорийности и ниже,  масса  тела
перестает  нарастать  независимо  от  общего  объема  потребляемых   калорий
[Lissner L., Heitmann B. L., 1995]. На практике это означает  35-45  граммов
жира в день.
   С  целью  проверки  эффективности  режима  маложирного  питания  в  плане
поддержания  достигнутого  в  ходе  диетотерапии  эффекта   мы   предприняли
следующее   исследование.   После   окончания   курса   лечения    пациентам
рекомендовали сохранить нежирогенный  образ  питания  (уменьшение  суточного
потребления жира до 35-45 г в день, возможно смесь  "Доктор-слим"  по  одной
порции трижды в день перед едой и участие "Доктор-слима" в еде  как  аналога
обычного молока. Через 6 месяцев нам  удалось  обследовать  44  пациента  из
числа, завершивших лечение, 36 из которых получали комбинированную программу
(1 группа), а 8 - чисто разгрузочный режим (2 группа).
   Эффект поддержания достигнутого результата оценивался по следующей шкале:
хороший - масса тела если и  увеличивается,  то  не  более  чем  на  10%  от
сброшенного веса; удовлетворительный - масса тела увеличивается, но остается
в пределах 50% от сброшенного; плохой - увеличение массы более чем на 50% от
сброшенных в ходе лечения килограммов.  По  сути,  это  говорит  о  рецидиве
заболевания. Результаты исследования приведены в таблице 16. Таблица 16
   Эффект  поддержания  достигнутого  результата   после   окончания   курса
диетотерапии (в % от общего числа пациентов)

   Хороший
   Удовлетворительный
   Плохой
   1 группа (n=36)
   22 (61,1%)
   8 (22,2%)
   6 (16,7%)
   2 группа (n=8)
   6 (75%)
   1 (12,5%)
   1 (12,5%)

   Как видно из приведенных в таблице данных,  более  чем  у  80%  пациентов
эффект   поддержания   веса   может   быть   оценен    как    хороший    или
удовлетворительный. Данный эффект не зависит от режима лечения,  но  зависит
от качества соблюдения  режима  профилактики  рецидивов.  Так,  при  анализе
дневников питания в группе с хорошим эффектом потребление жира составляло  в
среднем 37,4(6,59 г в сутки, в группе  с  удовлетворительным  результатом  -
59,6(8,68 г в сутки, в группе с рецидивом ожирения - 86,8(14,57 г в сутки.
   Эффект  маложирного  питания  в  качестве  меры  профилактики   рецидивов
ожирения продемонстрирован и в работах других авторов [Lissner  L.,  et  al,
1997;  Saris  W.  H.,  1998].  Нам  представляется,  что  применение   смеси
Доктор-слим  или  аналогичных   смесей   может   оптимизировать   соблюдение
профилактического режима. Во-первых,  как  отмечали  многие  наши  пациенты,
применение Доктор-слима  перед  едой  несколько  снижает  аппетит  и  делает
процесс потребления пищи более контролируемым. Применение же Доктор-слима  в
качестве продукта повседневного питания для замены молока в молочных  блюдах
уже само по себе уменьшает жирность суточного рациона питания.
   Заключая данную главу, хотелось бы подчеркнуть, что, предлагаемые  режимы
снижения избыточной массы тела и поддержания  полученного  результата  могут
найти достаточно широкое применение в диетотерапии ожирения. Они эффективны,
безопасны  и  достаточно  хорошо  переносятся.  Добавим,   что   поддержание
нормального уровня белка  в  пище,  которое  достигается  применением  смеси
"Доктор-слим" так же может  уменьшать  расход  нежировых  тканей  .  Моменты
индивидуального дозирования диеты могут строиться на принципе увеличения или
уменьшения числа разгрузочных дней. Однако  подчеркнем,  что  в  медицинской
практике при амбулаторном режиме лечения считается опасным и, в силу  этого,
нежелательным, если скорость снижения веса превышает 5 кг за месяц [Lean  M.
E. J., 1998].
   Разработанные нами режимы удобны еще и тем, что пациент может сам выбрать
тот из них, который его в данное время более устраивает, или в ходе  лечения
поменять режим. При появлении  же  необходимости  может  на  какое-то  время
прервать лечение и соблюдать лишь общие принципы профилактики, а потом вновь
вернуться к разгрузочным режимам, не опасаясь, что во время паузы в  лечении
он вновь наберет лишние килограммы.


   Лечение осложненного ожирения
   Из литературы известно, что  если  у  пациентов  ожирение  сопровождается
артериальной гипертензией, дислипидемией и/или сахарным диабетом, есть очень
высокая  вероятность,  что  при  снижении  избыточного  веса  контроль  этих
заболеваний значительно улучшится [Holander et al. 1988; Lean M. E.  J.,  et
al, 1990; Andersson I., Rossner S. 1996; Straznicky N. E., et al,  1999].  В
ряде случаев этот эффект может быть очень  выраженным  и  будет  наблюдаться
нормализация артериального давления, обратное развитие  эхокардиографических
признаков гипертрофии левого желудочка, улучшение показателей липидов  крови
и   атерогенности   плазмы,   нормальный    уровень    глюкозы    крови    и
гликолизированного гемоглобина крови [Wannamathee G., Shaper  A.  G.,  1989;
Lean M. E. J., 1998; Foreyt J. P., Poston W. S. 1999; Howard B.  V.,  1999].
Было установлено так же, что для достижения  лучшего  контроля  заболеваний,
связанных с ожирением вовсе не обязательно  стремиться  к  нормальной  массе
тела, а достаточно добиться снижения массы тела на 5-10% от исходного  [Lean
M. E. J., 1998].
   В ряде эпидемиологических исследований  было  установлено,  что  снижение
избыточного веса уменьшает вероятность смерти от  заболеваний,  связанных  с
ожирением, и увеличивает продолжительность предстоящей жизни [Lean M. E. J.,
Powrie J. K., Anderson A. S. et al., 1990; Lean M. E. J., 1998; Oster G., et
al, 1999].
   Мы исследовали влияние комбинированной программы диетотерапии ожирения  с
применением смеси "Доктор-слим" на параметры  артериального  давления  у  36
пациенток в  возрасте  32  -  48  лет,  больных  артериальной  гипертонией*.
Результаты этого исследования приведены в таблице 17. Таблица 17
   Изменение массы тела и других исследуемых показателей у  женщин,  больных
ожирением в ходе 12 недельного курса комбинированной гипокалорийной диеты
   Показатели
   Исходный уровень
   4 недели
   лечения
   8 недель
   лечения
   12 недель лечения
   Масса тела, кг
   93,1(2,14
   89,8(2,23
   86,9(2,24*
   84,6(1,97*
   ИМТ кг/м2
   34,5(0,96
   33,2(0,97
   32,2(0,97*
   31,3(0,94*
   Сброшено в % от исходного
   -
   3,5(0,32
   6,7(0,33
   9,1(0,29
   Окружность талии (см)
   101,3(1,97
   98,7(1,89
   96,3(1,96*
   95,2(1,86*
   Т/Б
   0,84(0,02
   0,84(0,02
   0,83(0,01
   0,84(0,02
   Пульс, уд/мин
   77,52(1,04
   73,20(1,14*
   67,24(1,36*
   65,23(1,14*
   Сист. АД, мм рт. ст.
   149,31(3,23
   132,5(3,26*
   125,1(3,56*
   125,7(2,37*
   Диаст. АД, мм рт. ст.
   98,4(2,33
   87,4(2,36*
   82,6(2,32*
   80,1(3,52*
   Глюкоза, ммоль/л
   4,01(0,23
   3,58(0,21
   4,12(0,24
   3,85(0,12
   ИРИ, пмоль/л
   93,9(9,82
   42,9(7,56*
   35,8(8,69*
   38,6(6,68*
   * - различия достоверны по сравнению с исходным уровнем
   Как видно из приведенных данных,  в  ходе  уменьшения  веса  у  пациенток
наблюдается  так  же  и  снижение  уровня  артериального  давления.   Причем
оптимизация АД наблюдается уже через четыре  недели  лечения,  когда  потеря
избыточной  массы  не  превышает  и  5%  от  исходной.  Снижение  уровня  АД
сопровождается уменьшением концентрацией инсулина в крови. Поскольку в  ходе
лечения у пациенток не отмечается значимого изменения концентраации глюкозы,
мы можем заключить, что уменьшение уровня инсулина связано с восстановлением
чувствительности тканей к действию этого гормона.
   Выше мы рассматривали, что синдром  артериальной  гипертензии  у  больных
ожирением  может   развиваться   в   силу   имеющегося   у   них   состояния
инсулинрезистентности тканей, и увеличения концентрации  инсулина  в  крови.
Полученные нами данные позволяют полагать, что уменьшение уровня АД  в  ходе
диетотерапии обусловлено уменьшением данных  метаболических  нарушений  (см.
таблица 17).
   Уменьшение гиперинсулинизма и инсулинрезистентности в  ходе  диетотерапии
может  быть  обусловлено  питанием  с  низким  содержанием  жиров  в   пище,
уменьшением у пациенток как общей жировой массы, так и массы  абдоминального
жира, о чем свидетельствует уменьшение размеров талии (см. таблица 17).
   Заметим, что если при снижении  жировой  массы  можно  ожидать  улучшения
контроля таких грозных заболеваний, как артериальная  гипертензия,  сахарный
диабет, атеросклероз и  ишемическая  болезнь  сердца,  то  лечение  ожирения
несомненно можно рассматривать в качестве эффективного метода  лечения  этих
заболеваний. А поскольку ожирение, согласно современным представлениям, есть
причина названных заболеваний, то такое лечение можно  с  полным  основанием
называть этиотропным.
   К сожалению этот метод в настоящее время не получил должного  применения.
Во всяком случае, мы не настаиваем с должным упорством, чтобы наши  пациенты
худели. Пока мы лишь констатируем, что  снижение  избыточной  массы  тела  у
больных  с  перечисленными  выше  заболеваниями   желательно,   даже   очень
желательно. И возможно это связано с тем, что в арсенале медицины до сих пор
не было надежных методов снижения избыточной массы тела.
   Основные принципы лечения ожирения при наличии  у  больного  артериальной
гипертензии,  ишемической  болезни  сердца  или  сахарного   диабета   могут
оставаться такими же как  и  при  неосложненном  ожирении.  Однако,  наличие
осложнений заставляет врача несколько изменить тактику лечения. Естественно,
что при этом следует избегать назначений, ухудшающих контроль того или иного
осложнения. Врач должен настаивать на  более  медленном  и  мягком  снижении
веса, памятуя, что резкие диетические ограничения  могут  повлечь  за  собой
стресс и, как следствие,  обострение  течения  того  или  иного  осложнения.
Следует с большей осторожностью  подходить  и  к  назначению  индивидуальных
двигательных  режимов.   Лечебное   действие   физических   тренировок   при
дислипидемиях, артериальной  гипертензии  и  ИНСД  хорошо  известно.  Однако
применение чрезмерных нагрузок может обострить течение этих заболеваний.
   При сопутствующей артериальной гипертензии следует  уделить  определенное
внимание назначению гипотензивной фармакотерапии. Известно, что  (-блокаторы
и тиазидовые диуретики, усиливая инсулинрезистентность, тем  самым  замыкают
порочный круг, приводящий как к развитию самого ожирения так и  к  повышению
артериального давления  [Крутикова  Е.  В.,  Преображенский  Д.  В.,  1995].
Отношение к этим средствам должно быть  пересмотрено.  Предпочтение  следует
отдавать  препаратам,  появившимся  сравнительно   недавно   -   ингибиторам
ангиотензинпревращающего  фермента  и  антагонистам  ангиотензина.  У  таких
больных следует с  определенной  осторожностью  назначать  биостимуляторы  и
другие средства, способные повышать или потенцировать артериальное давление.
Эта рекомендация  относится  и  к  больным,  у  которых  ожирение  осложнено
ишемической болезнью сердца.
   Следует еще  раз  подчеркнуть,  что  вопрос  о  назначении  гипотензивных
средств должен возникать только в том случае,  если  применение  диетических
мероприятий (маложирное,  разгрузочное  питание  с  ограничением  поваренной
соли) не позволяет достичь контроля артериальной  гипертензии.  Врач  должен
настаивать на уменьшении избытка жировой  массы.  Он  должен  быть  готов  к
уменьшению дозы и даже к полной  отмене  лекарственных  средств  в  процессе
уменьшения  избыточного  веса,  поскольку  это  тоже  может   сопровождаться
улучшением контроля артериальной гипертензии.
   При сопутствующем сахарном диабете, особенно при среднетяжелой и  тяжелой
формах,   когда   компенсация   достигается    соответственно    назначением
сахароснижающих препаратов или инсулина, следует  корректировать  дозу  этих
средств, так как гипокалорийная диета, резко уменьшая потребность  тканей  в
инсулине  может  способствовать  развитию  гипогликемических  состояний.  Мы
рекомендовали бы начинать лечение таких больных в условиях  терапевтического
или эндокринологического отделения, где  можно  обеспечить  контроль  уровня
глюкозы в крови. После отработки дозы сахароснижающих средств и/или инсулина
на фоне гипокалорийной диеты лечение может быть  продолжено  в  амбулаторных
условиях. У таких пациентов следует воздержаться  и  от  применения  жестких
диетических режимов с выраженным дефицитом калорий. Нам представляется,  что
методом  выбора  у  них  могла  бы  стать  изокалорийная  диета  -  диета  с
односторонним уменьшением жира до 35-45 граммов в день и менее.  Нужно  быть
осторожным  и  в  рекомендации  двигательных  режимов  у  больных   сахарным
диабетом. Известно, что на фоне интенсивных тренировок уровень сахара  крови
может понижаться, что в условиях  применения  инсулина  или  сахароснижающих
средств резко повышает риск развития гипогликемических состояний.
   В последние годы вновь повысился  интерес  к  сахароснижающему  препарату
бигуанидной природы метформину. Как было показано в ряде исследований,  этот
препарат  специфически  повышает   чувствительность   тканей   к   инсулину,
способствует уменьшению гиперинсулинизма. Метформин  не  вызывает  повышения
массы тела у больных [Zimmet P., Collier G., 1999; Pugeat M.,  Ducluzeau  P.
H. 1999;  Yki-Jarvinen  H.,  et  al.,  1999].  В  настоящее  время  основным
показанием к применению метформина является сахарный диабет у  пациентова  с
ожирением. Вместе с тем, имеются  отдельные  сообщения  о  применении  этого
препарата в  плане  коррекции  метаболических  сдвигов  (гиперинсулинизма  и
инсулинрезистентности) у пациентов с сохраненной толерантностью к  углеводам
[Pugeat M., Ducluzeau P. H. 1999]
   При лечении ожирения, осложненного  ишемической  болезнью  сердца  весьма
желательно включать в комплекс препаратов  полиненасыщеннве  жирные  кислоты
из-за их выраженного противосклеротического действия. Здесь так  же  уместны
замечания, высказанные нами в связи с артериальной гипертензией или сахарным
диабетом. Не желательны  чрезмерные  диетические  ограничения  и  чрезмерные
физические нагрузки. Нам представляется не совсем уместным  и  применение  у
таких пациентов (-блокаторов.


   Фармакотерапия ожирения
   Пожалуй, ни при каком другом заболевании фармакотерапия сама по  себе  не
обладает столь низкой эффективностью  и  ни  при  каком  другом  заболевании
именно с лекарственными формами пациенты не связывали бы  столько  надежд  и
ожиданий. Действительно ни один из препаратов не  проявил  своей  активности
при лечении ожирения  в  условиях  монотерапии,  в  среде  двойного  слепого
контроля. И в этой связи к возможностям лекарственного лечения ожирения  как
самостоятельного  метода  лечения  следует  относиться   весьма   и   весьма
сдержанно.
   Средства, влияющие на пищевое поведение
   Препараты, снижающие аппетит и уменьшающие потребность в пище (аноректики
и  диетические  регуляторы)  назначаются  с  целью  улучшения  переносимости
диетотерапии.
   Аноректики - центральные агонисты катехоламинов - амфепромон,  дезопимон,
мазиндол, тримекс и  др.  -  обладают  выраженным  тормозящим  действием  на
аппетит, однако, многочисленные побочные эффекты существенно ограничивают их
применение. Препараты этой группы могут  повышать  артериальное  давление  и
частоту сердечных сокращений, увеличивают потребность  сердца  в  кислороде,
снижают   чувствительность   тканей   в   инсулине.   Именно   поэтому   они
противопоказаны при артериальной гипертензии,  ишемической  болезни  сердца,
при нарушении толерантности  к  глюкозе  и  при  сахарном  диабете  2  типа,
осложнениях, наблюдаемых при ожирении довольно  часто.  Все  препараты  этой
группы при  длительном  приеме  могут  вызывать  привыкание  и  пристрастие.
Поэтому, даже в тех случаях, когда  они  не  противопоказаны,  рекомендуемая
продолжительность их применения не должна превышать трех месяцев. Аноректики
не  ведут  к  стойкой  нормализации  пищевого  поведения.  При   их   отмене
восстанавливается прежний  стереотип  питания,  а  через  какое-то  время  и
прежний вес [Silverstone T. 1992].
   Несколько  отличается  от  аноректиков  новый  диетический  регулятор   -
изолипан (дексфенфлюрамин) - производство "Сервье" Франция [Гинзбург М.  М.,
Козупица Г. С.  1996].  Этот  препарат  специфически  уменьшает  потребление
углеводов и жира, существенно не влияя на потребление белков. На фоне приема
препарата отмечается уменьшение суточной калорийности питания на 20-40%.
   Показано, что изолипан усиливает эффект  диетотерапии.  Существенно,  что
этот  препарат  не  противопоказан  при  типичных  осложнениях  ожирения   -
артериальной гипертензии, атеросклерозе и сахарном диабете. Он  не  вызывает
пристрастий. Имеются работы в которых изолипан применялся длительно  -  6-12
месяцев [Guy-Grand B. 1991].
   До сих пор все клинические исследования выполнены с дозой изолипана по 15
мг дважды в день утром и вечером. Однако, в этих дозировках не менее  чем  в
20% случаев отмечаются  побочные  эффекты,  наиболее  частые  из  которых  -
повышенная утомляемость, сонливость, сухость во рту,  поносы  [Guy-Grand  B.
1991].
   Как было  установлено  в  недавних  исследованиях,  изолипан  приводит  к
необратимым изменениям в  клапанном  аппарате  сердца,  что  далее  ведет  к
развитию сердечной недостаточности и гибели больных [Wong J., et al., 1998].
В настоящее время этот эффект препарата интенсивно  изучается  [Weissman  N.
J., et al., 1999], а пока он практически повсеместно отзывается из  аптечной
сети. Отзываются так же и фенфлюрамин (пондераль - Сервье, Франция).

   Средства, повышающие тонус организма и расход энергии
   Наиболее часто применяются хорошо известные биостимуляторы  -  жень-шень,
элеутерокок, китайский лимонник и др. Обоснование их применения  заключается
в том, что на фоне гипокалорийной диеты отмечается снижение расхода энергии,
а средства, указанные выше могут усиливать расход энергии. Применяются они в
обычных терапевтических дозах.
   Расход энергии усиливается и при назначении тиреоидных гормонов,  однако,
целесообразность  их  применения  у  больных  с   ожирением   до   сих   пор
дискутируется.   Сторонники   назначения   тиреоидных   гормонов    приводят
соображение,  что  при  назначении  гипокалорийной  диеты   довольно   часто
регистрируется угнетение их продукции (T3 low  syndrom).  Противники  же  их
применения приводят довод, что  наряду  с  усилением  липолиза  эти  гормоны
вызывают и катаболизм  белков,  что  по  логике  должно  увеличивать  расход
безжировой массы. Другими словами, вопрос о применении  тиреоидных  гормонов
при ожирении не лишен перспектив, однако до настоящего времени не отработаны
ни точные показания, ни оптимальные режимы их применения.
   Не следует забывать, что кофеин, содержащийся в кофе  способен  усиливать
расход энергии за счет повышения чувствительности  тканей  к  катехоламинам.
Имеются работы, в которых показано увеличение эффекта диетотерапии  на  фоне
применения кофеина. И хотя вопрос о назначении кофеина в виде препарата  еще
не отработан, кофе больным с ожирением, если нет противопоказаний, запрещать
не следует.
   Перспективы фармакотерапии ожирения

   Применение данных средств строится на том  несомненном  принципе,  что  в
энергетическом  обмене  участвует  только  та   доля   нутриентов,   которая
действительно всосалась в кишечнике и вступила в метаболизм.  В  этом  плане
средства,  тормозящие  всасывание  углеводов  и  жиров  способны   уменьшать
фактическую калорийность питания и тем самым усиливать эффект диетотерапии.
   Сравнительно  новым  средством,  демонстрирующим  способность   тормозить
всасывание моносахаридов из кишечника, является  акарбоза  (глюкобай).  Этот
препарат является ферметным ядом, инактифирующим фермент  альфа-глюкозидазу,
который как  известно  отвечает  за  всасывание  глюкозы  и  других  моно  и
дисахаридов в кишечнике. В результате действия акарбозы  всасывание  сахаров
резко  снижается.  Они  транспортируются  дальше  в   толстую   кишку,   где
подвергаются бактериальному брожению. Именно  с  последним  связан  один  из
побочных эффектов действия препарата - выраженный метиоризм.
   Акарбоза заняла  определенное  место  в  лечении  сахарного  диабета  как
средство,  уменьшающее  уровень  постпищевой  гликемии.  В  последнее  время
появились исследования, демонстрирующие эффективность акарбозы и  в  лечении
ожирения.
   Так, Coli P et al. [1996] исследовали применение акарбозы в суточной дозе
300 мг у больных с выраженным  ожирением  (ИМТ  30-40  кг/м2)  и  нарушением
толерантности к глюкозе в течение 12 недель на  фоне  гипокалорийной  диеты.
Контролем служили больные, получавшие только диету. Авторы отметили,  что  в
группе  больных,  получавших  акарбозу  наблюдалось  снижение   веса   более
выраженное, чем  в  контроле.  Одновременно  у  них  был  ниже  базальный  и
стимулированный  уровень  глюкозы.  Вместе  с  тем  больные  жаловались   на
неприятные  ощущения  в  желудочно-кишечном   тракте   (метеоризм,   урчание
кишечника).
   Акарбоза, по-видимому, является первым веществом  из  класса  ингибиторов
ферментов, осуществляющих расщепление сахаров  в  кишечнике,  пригодным  для
клинического использования.
   Первым, но не последним. Ikeda H и Odaka H [1995] сообщили  о  применении
нового ингибитора альфа-глюкозидазы с кодом AO-128 у  крыс  линии  Wistar  с
генетическим ожирением и диабетом. Препарат  ингибировал  так  же  и  другие
ферменты, имеющие отношение к  расщеплению  сахаров  -  мальтазу  и  сукразу
кишечнику.  У  животных,  подвергшихся   действию   препарата,   замедлялось
нарастание веса, снижался уровень триглицеридов, инсулина и глюкозы.
   Способность  уменьшать  всасывание  углеводов  и   жиров   из   кишечника
демонстрирует и метилцеллюлоза [Chen M., 1995]  На  этом  принципе  основано
включение в диету больших количеств овощей и  фруктов,  богатых  клетчаткой.
Однако  в  настоящее  время  нет  исследований,   показывающих   возможности
метилцеллюлозы  как  лекарственного  препарата  в  плане  усиления   эффекта
диетотерапии у больных ожирением. Соответственно, не отработаны и дозы этого
препарата.
   Нам представляется, что гораздо больше перспектив у  нового  препарата  -
ингибитора панкреатической и кишечной липазы орлистата  (Ro  18-0647)*.  Как
было показано в  экспериментах  на  животных  и  на  добровольцах,  орлистат
выраженно уменьшает расщепление  и,  соответственно,  всасывание  липидов  в
тонком кишечнике [Ackroff K., Sclafani A., 1996; Melia A.T., et  al.,  1996;
Zhi J., et al., 1995; Hvizdos K. M., Markham A. 1999]. Этот  эффект  зависит
от дозы. Установлено, что при приеме 120 мг препарата трижды в день вместе с
едой, количество всосавшегося жира в среднем на 30% меньше,  чем  количество
жира съеденного. Причем этот  эффект  не  зависит  от  того,  имеет  человек
ожирение или нет [Zhi J., et al., 1994].
   В ряде исследований c плацебоконтролем показано, что применение орлистата
на фоне гипокалорийной диеты усиливает эффект самой  диеты  [Drent  M.L.  et
al., 1995]. Этот эффект так же зависит от дозы. Установлено, что оптимальной
является доза препарата 120 мг трижды в день [Drent M.L. et al.,  1995].  По
данным  Sjostrom  L.  et  al.   [1998],   применение   орлистата   на   фоне
гипокалорийной диеты с содержанием жира порядка 30% от суточной калорийности
в течение года  приводило  к  снижению  массы  тела  в  среднем  на  10%  от
исходного, тогда как в группе плацебо-контроля это снижение составляло около
6%.
   Орлистат сравнительно хорошо переносится пациентами. Побочные эффекты - в
основном  по  типу  желудочно-кишечных  расстройств,  хотя   и   наблюдаются
несколько чаще, чем в контроле, однако они в большинстве случаев не  требуют
отмены препарата [Drent M.L. et al., 1995; Sjostrom L. et  al.,  1998].  Это
позволяет применять орлистат длительно. Так, в исследовании Sjostrom  L.  et
al. [1998] пациенты принимали препарат в течение 2 лет.
   Весьма ценно и то, что при применении орлистата в стандартных  дозировках
уже после окончания курса гипокалорийной диеты на фоне питания  с  жирностью
около 30% от общей  калорийности  пациентам  удается  сохранять  достигнутый
эффект снижения веса по крайней мере в течение  года,  тогда  как  в  группе
плацебо-контроля наблюдается нарастание веса [Sjostrom L. et al., 1998].
   Имеется опыт применения орлистата и при  осложненном  ожирении.  Так,  по
данным Holander P.A.,. et  al.  [1998]  у  пациентов  с  инсулиннезависимыми
сахарным диабетом орлистат по сравнению с плацебо вызывал  более  выраженное
снижение  веса,  что  далее  сопровождалось  более  значительным  улучшением
контроля  сахарного  диабета  (более  низкий  уровень  глюкозы   натощак   и
гликолизированного  гемоглобина   в   крови,   более   выраженное   снижение
потребности в сахароснижающих препаратах).
   Определенный прогресс в фармакотерапии ожирения  мог  бы  быть  связан  с
веществами, избирательно усиливающими транспорт  жирных  кислот  в  мышцы  и
(-окисление липидов. Однако, в настоящее время исследования в  этой  области
только начинаются.
   Продолжается  поиск  новых,   более   совершенных   средств,   обладающих
центральным действием и влияющих на аппетит и пищевое поведение пациентов. В
этом     плане     интересны     исследования      препарата      сибутрамин
(beta-phenethylamine),    являющегося    ингибитором    обратного    захвата
норадреналина и  серотонина  в  структурах  мозга.  По  замыслу,  он  должен
сочетать в себе эффекты центральных  агонистов  катехоламинов  и  серотонина
[Ryan D.H, et al., 1995].
   Так в преклинических исследованиях было продемонстрировано, что  препарат
снижает потребление пищи у крыс с ожирением и вызывает снижение массы  тела,
зависящее от дозы [Ryan D.H, et al, 1995].  В  клинических  исследованиях  с
плацебо-контролем у пациентов, больных ожирением, при назначении сибутрамина
5, 20 и 30 мг в сутки, так же наблюдалось зависящее от дозы  снижение  веса.
Максимум из потерянного приходился на первые 12  недель  лечения.  Однако  и
позднее, особенно при применении  доз  около  30  мг  в  сутки,  наблюдалось
снижение веса. Авторы отметили, что побочные эффекты у  сибутрамина  если  и
имеются, то они мягкие и в большинстве случаев не требуют отмены препарата и
прекращения лечения.
   В качестве препарата, модифицирующего пищевое поведение,  и,  тем  самым,
активного при лечении ожирения испытывался и флувокцетин (прозак, Эли  Лили,
США), известный более как антидепресант. Действительно, в ряде  исследований
с двойным  плацебо  контролем  продемонстрирована  способность  флувокцетина
усиливать эффект гипокалорийной диеты. Однако улучшение переносимости  диеты
отмечали далеко не все пациенты. В этой связи Goldstein D. J. et al.  [1995]
предположили, что механизм развития ожирения у  разных  больных  может  быть
разный и поэтому флувокцетин не может помогать всем больным.
   В ряде исследовательских центров продолжаются попытки  разработать  схемы
комбинированной фармакотерапии ожирения. Atkinson R. L. и  соавторы  [1995],
рассуждая на эту тему,  предлагают  схему,  включающую  в  себя  и  агонисты
серотонина и центральные адренэргические  препараты  и  ингибиторы  кишечной
липазы, и даже определенные нейропептиды, влияющие на пищевое  поведение.  В
рассуждениях авторы ссылаются на  высокую  эффективность  препарата  фен-фен
(фентермин-фенфлюрамин),   включающего   в    себя    центральный    агонист
норадреналина (фентермин) и центральный агонист серотонина- фенфлурамин.


   Физические нагрузки и их место в лечении ожирения
   Физиологические основания применения физических  нагрузок  заключаются  в
том, что окислительные процессы  в  мышцах  во  время  работы  идут  гораздо
эффективней, чем в покое, соответственно усиливается и расход метаболитов  -
углеводов и жирных кислот.  Отсюда  и  порой  возникающее  у  врача  желание
заставить пациента выполнять как можно больше  физической  работы  добиваясь
максимально возможной интенсивности и продолжительности.
   Из анализа  литературы  известно,  что  физические  нагрузки  приводят  к
достоверному и выраженному уменьшению избыточной  массы  тела.  Однако,  это
происходит только в том случае, если их  интенсивность  и  продолжительность
очень  большая,  например,  сравнимая  с  военной   подготовкой   в   армии.
Действительно,  по  данным  L.  Lee  et  al.  [1994]  в  течение  5-месячной
подготовки в  Сингапурской  армии  у  новобранцев  с  ожирением  наблюдалось
снижение веса в среднем на 12,5 кг. Причем, установлено, что уменьшение веса
у них шло только за счет жировой  массы.  Но  это  в  армии.  В  обычных  же
условиях  требовать  от  большинства  пациентов  столь  интенсивного  режима
нагрузок нереально, а в ряде случаев и опасно, особенно если  речь  идет  об
осложненном  ожирении.  Тренировки  же  типа  аэробики  или  аналогичные  им
аэробные  нагрузки  по  60  минут  дважды  в  неделю  сами  по   себе   (без
сопутствующей диетотерапии) не приводят к достоверному снижению массы  тела,
что было продемонстрировано в довольно  большом  числе  исследований  [Saris
W.H., 1995; Garrow J. S., Summerbell C. D., 1995; Saris W.H., 1998]. Так, по
данным W.H. Saris [1998], физические нагрузки такой  интенсивности  сами  по
себе  действительно  не  дают  сколь-нибудь  значимого  снижения  веса.   Но
добавление нагрузок к диетотерапии  улучшает  в  структуре  теряемых  тканей
соотношение  безжировой  и  жировой  массы  в   пользу   безжировой.   Автор
подчеркивает,  что  физические  тренировки  если  и  имеют   самостоятельное
значение,  то  только  в  плане  поддержания  достигнутого  в   ходе   курса
диетотерапии результата.
   Интересно исследование J. S.Garrow и  C.  D.  Summerbell  [1995].  Авторы
провели мета-анализ данных применения физических нагрузок в лечении  больных
с ожирением. Всего для анализа было взято 28  публикаций,  представленных  с
1963 по 1993 год и охватывающих наблюдения более  чем  за  500  мужчинами  и
женщинами. Вот выводы, которые авторы смогли сделать:
   * Аэробные нагрузки у мужчин, назначаемые без какой либо диеты,  приводят
к уменьшению массы тела в среднем на 3 кг за 30 недель. У женщин за  тот  же
период результат еще более скромный и не превышает 1,4 кг.
   * Силовые нагрузки как у мужчин, так и у  женщин  не  ведут  к  значимому
снижению веса, но способствуют увеличению безжировой массы в среднем на 2 кг
у мужчин и на 1 кг у женщин.
   * Согласно данным регрессионного анализа, уменьшение массы тела на 10 кг,
вызванное применением одной  диеты,  сопровождается  уменьшением  безжировой
массы в среднем на 2,9 кг у мужчин и  на  2,2  кг  у  женщин.  Когда  то  же
снижение  веса  достигается  сочетанным  применением  диеты   и   физических
нагрузок, уменьшение безжировой массы составляет только 1,7 кг.
   Подчеркнем,  что  в  рассмотренных  выше  работах,  в  качестве  главного
критерия эффективности применялся показатель снижения общей массы тела. Выше
мы указывали, что основной характеристикой ожирения является масса  жира  и,
соответственно, основной характеристикой эффекта лечения должно быть  именно
уменьшение массы жира. При применении определенных физических нагрузок масса
жира может уменьшаться, а мышечная масса наоборот увеличиваться. И общий вес
при этом может не уменьшаться или уменьшаться незначительно.
   В  качестве  демонстрации  последнего  сошлемся  на  собственные   данные
[Козупица Г.С., Зотанина Т.В., Гинзбург М.М., 1998].  Исследовалось  влияние
программы, сочетающей в себе  аэробные  и  силовые  физические  нагрузки  на
морфофункциональные  показатели  организма  практически  здоровых  женщин  в
возрасте 17-25 лет, с ИМТ - 29,1+0,37 кг/м2 и с массой жира, составляющей  с
среднем 36,2+1,6% от общей массы тела (напомним, что в норме  масса  жира  у
женщин составляет порядка 19 - 22% от массы тела [Купер К, 1989]). Программа
включала в себя трёхразовые  занятия  в  неделю,  продолжительностью  по  80
минут. Занятия были построены на чередовании беговой, танцевальной и силовой
нагрузки с использованием гантелей весом 1,5 кг при пульсовом режиме 130-150
мин-1. Акцента на соблюдение  каких  либо  диетических  рекомендаций  мы  не
делали.
   В ходе эксперимента отмечено статистически достоверное  уменьшение  массы
жира на 8%. Но общая масса тела при этом не изменялась, что было  связано  с
увеличением безжировой массы. Наблюдалась устойчивая достоверная тенденция к
увеличению аэробной физической  работоспособности.  Напомним  читателю,  что
данный показатель в настоящее время  рассматривается  в  качестве  основного
интегрального показателя здоровья [Тхоревский В.И. и соавторы, 1998]. Исходя
из сказанного, можно сделать два вывода.
   * Физические нагрузки  могут  быть  самостоятельным  средством  коррекции
избыточной  массы  тела.  Однако  они  должны  быть   весьма   интенсивными,
продолжительными и выполняться не менее  трёх  раз  в  неделю.  Поэтому  для
многих  пациентов  страдающих  ожирением,  со   сниженными   функциональными
резервами организма, отягощёнными сопутствующими  заболеваниями,  физические
нагрузки как самостоятельное средство лечения ожирения неприемлемы.
   * Уменьшение веса тела в ряде случаев не является исчерпывающим критерием
успешности лечебных мероприятий при  коррекции  жировой  массы  тела.  Важно
знать соотношение основных  компонентов  -  мышечного  и  жирового.  Если  в
процессе лечения их соотношение изменяется  в  пользу  мышечного,  то  такое
лечение следует признать эффективным.  Следует  учесть,  что  рост  мышечной
массы и сам по себе может способствовать уменьшению массы жира в организме и
препятствовать его накоплению,  поскольку  параллельно  с  нарастанием  мышц
будет  увеличиваться  основной  обмен,  на  долю  которого  приходится,  как
известно, 70% общего расхода энергии [Wells J. C. 1998].
   Последнее особенно важно у двух категорий пациентов. Первая  категория  -
мужчины и женщины, которых можно было бы назвать  "худыми  толстяками".  Все
они с нормальным весом, но  при  этом  исмеют  избыток  жировой  массы,  при
котором  возможны  проявления   метаболического   синдрома   (like   obesity
metadolism). Понятно, что лечение таких пациентов должно  включать  комплекс
мероприятий, с одной стороны направленных на увеличение массы мускулатуры, с
другой -  на  уменьшение  количества  жира.  А  вес  при  этом  может  и  не
изменяться.
   Вторая категория - это пожилые люди. Известно, что с  возрастом  мышечная
масса  уменьшается.  Это,  естественно,  ухудшает  соотношение   жировой   и
нежировой тканей. Поэтому у таких пациентов нужно ориентироваться не столько
на массу тела, сколько на его состав.  Изменить  же  состав  тела  в  пользу
мышечной массы можно  только  с  помощью  правильно  подобранных  физических
нагрузок. Это делает очевидным применение тренировок в пожилом возрасте.
   В достаточно большом  количестве  работ  исследовался  эффект  применения
тренировок на фоне диетотерапии. При  этом  было  показано,  что  физические
нагрузки  способствуют  более  быстрому  снижению   общей   массы   тела   и
препятствуют расходу безжировой массы тела [Bjorntorp P., 1995].  Уменьшение
расхода безжировой массы при применении диеты  и  нагрузок  по  сравнению  с
эффектом только диеты подтверждено  и  в  мета-анализе,  проведенном  D.  B.
Ballor E. и T. Poehlman [1994]. Как следует из анализа 46 работ, выполненных
в 1960-1991  годах,  в  составе  теряемого  веса,  вызванного  одной  диетой
примерно 25-27% приходится на безжировые ткани. Применение диеты в комплексе
с физическими нагрузками уменьшает этот показатель до 10%.
   Вместе с тем, до настоящего  времени  не  отработаны  оптимальные  режимы
нагрузок.  Полагают,  что  определенным  преимуществом   обладают   нагрузки
небольшой интенсивности,  на  уровне  30-50%  от  максимального  потребления
кислорода, но продолжительные по времени (например, длительные пешие, лыжные
или велосипедные прогулки, а так же плавание).  Так  как  именно  при  таких
нагрузках в основном  расходуются  триглицериды,  тогда  как  при  нагрузках
большей интенсивности преимущественно  расходуются  углеводы  [Wells  J.  C.
1998].
   Необходимо  подчеркнуть,  что  врач  обязательно  должен  добиваться   от
пациента более активного образа  жизни,  тонизирующих  зарядок,  контрастных
водных процедур. Желательно, чтобы физические нагрузки вошли в  образ  жизни
пациента. Так как при отказе от них после окончания лечения возможно  резкое
снижение  окисления  жира  в  организме,  что  может  привести  к   рецидиву
заболевания.
   По  данным  ряда  исследований,  физические  тренировки  могут  оказывать
положительный  эффект  и  при  комплексном  лечении  осложненного  ожирения.
Известно, что на фоне нагрузок повышается чувствительность тканей к инсулину
и уменьшается гиперинсулинизм.  Как  следствие,  у  больных  с  артериальной
гипертензией  может   снижаться   артериальное   давление,   у   больных   с
дислипидемией  может  улучшаться  спектр   липидов   крови   и   уменьшаться
атерогенность плазмы, а у больных  с  инсулиннезависимым  сахарным  диабетом
может наблюдаться улучшение толерантности к  углеводам  и  контроль  диабета
[Guezennec CY 1995]. Кстати, физические тренировки  могут  явиться  здесь  и
самостоятельным методом лечения, если пациент  по  каким  либо  причинам  не
стремится к снижению массы тела, или испытывает непреодолимые трудности  при
соблюдении предписанной диеты.
   Однако, и здесь  мы  должны  с  сожалением  констатировать,  что  вопросы
дозирования нагрузок еще весьма далеки от окончательного решения. В качестве
комментария  возможности  применения  нагрузок  при   осложненном   ожирении
сошлемся на несколько исследований. Yamanouchi K et al. [1995],  исследовали
влияние диеты (1000-1600 ккал день) и дозированной ходьбы  порядка  16000  -
20000 шагов в день (обычно человек совершает порядка 4500 шагов в  день)  на
массу тела и компенсацию инсулиннезависимого сахарного диабета у больных. По
данным авторов, в группе, где больные получали и диету и  нагрузки  через  8
недель лечения было более выраженным уменьшение веса - в  среднем  7  кг  по
сравнению с 4 кг в группе, где больные  получали  только  диету.  У  больных
первой группы значимо повышалась чувствительность тканей к  инсулину,  тогда
как в группе с  одной  диетой  этого  не  наблюдалось.  При  этом  улучшение
чувствительности к инсулину по степени  выраженности  значимо  коррелировало
именно с продолжительностью нагрузок, но не со степенью снижения массы тела.
   Авторы делают вывод, что физические нагрузки у больных с  ожирением  и  с
сахарным диабетом 2 типа не только способствуют более  выраженному  снижению
веса под действием диеты, но и  имеют  самостоятельное  значение,  а  именно
способствуют  повышению  чувствительности  тканей  к  инсулину  и  улучшению
контроля сахарного диабета.
   Вместе  с  тем  встречаются  и  исследования,  где  авторам  не   удалось
продемонстрировать положительное влияние нагрузок на липидный спектр крови и
уровень артериального давления у больных с ожирением [Fox  A.  A.,  et  al.,
1996]. По данным Katzel LI et al. [1995], именно снижение веса а не нагрузки
положительно влияет на  уровень  холестерина,  связанного  с  высокоплотными
липопротеидами. И именно с диетой  а  не  с  нагрузками  связано  уменьшение
инсулинрезистенестности и снижение базальной концентрации инсулина.
   Доказана роль тренировок и в профилактике рецидивов ожирения у  пациентов
после завершения курса снижения массы тела [De Pue  J.  D.  et  al.,  1995].
Согласно мнению  большинства  исследователей,  лучшим  в  плане  поддержания
достигнутого эффекта  является  сочетание  диеты,  физических  тренировок  и
поведенческих навыков, направленных на  соблюдение  принципов  рационального
питания и более активного образа жизни.


   Психотерапия
   В соответствии с современными представлениями об этиологии  и  патогенезе
ожирения, психотерапия, конечно же,  не  является  ведущим  методом  лечения
этого заболевания, однако с помощью психотерапевтических методов  лечения  у
пациента может быть выработан новый  стереотип  питания  и  новый  стереотип
образа жизни, выработано конструктивное отношение к своей проблеме,  усилена
ценность задачи снижения массы тела, что, несомненно, в дальнейшем усилит  и
закрепит эффект лечения.
   Мы полагаем, что любой врач, занимающийся лечением ожирения, применяет те
или  иные  методы  психотерапии,  зачастую  даже  не  подозревая  об   этом.
Действительно, пациента необходимо убедить, что дальше все будет хорошо, что
все те трудности, с  которыми  он  встретится  в  ходе  лечения,  он  сможет
преодолеть и что в конце лечения его ждет приз - хорошая внешность и хорошее
здоровье. И от того, на сколько  врачу  удастся  проконтролировать  мысли  и
чувства своего пациента, во многом зависит  эффект  лечения.  Здесь  же  нам
хотелось  бы  рассмотреть  именно  методы  и  возможности   профессиональной
психотерапии, а так же роль и место практикующих психотерапевтов  в  лечении
больных с ожирением.
   Наиболее  часто  врачами   используется   так   называемая   рациональная
психотерапии в виде терапии поведением. Пациента обучают навыкам безопасного
обхождения с пищей, учат умерять свои пищевые пристрастия и есть в  конечном
счете ровно столько, сколько необходимо чтобы не  потолстеть.  Обычно  такие
методы позволяют закрепить полученный результат, увеличить срок  ремиссии  и
уменьшить количество рецидивов ожирения. В работе D.  B.  Allison  и  M.  S.
Faith [1996] авторы сочетали терапию поведением с гипнозом, направленным  на
более глубокое усвоение навыков образа питания и образа жизни.  При  анализе
результатов оказалось, что гипноз сам по себе не усиливает эффекта  диеты  и
бихивиористической терапии.
   В некоторых лечебных центрах Запада наряду с индивидуальной работой (врач
- пациент) практикуется  метод  лечебного  коллектива,  в  котором  пациенты
обмениваются опытом решения трудностей, возникающих при соблюдении  диеты  и
режима физических нагрузок, сообща находят выходы из тех или иных  жизненных
ситуаций, препятствующих снижению массы тела. В  этом  плане  демонстративны
результаты исследования J. Balle и T. P. Almdal [1996] где авторы  в  группе
больных преподавали только принципы рационального питания и образа жизни, не
усиливая их назначением гипокалорийной  диеты.  Через  4  месяца  наблюдения
отмечалось уменьшение массы тела в среднем на  5,2  кг,  что,  кстати,  было
несколько больше, чем при индивидуальной работе с пациентами.
   В  России  применение  психотерапии  в  лечении  ожирения   только-только
начинает развиваться. Следует отметить, что "кодирование", столь  популярное
в последнее время, имеет очень мало общего с серьезной психотерапией.


   Опыт оперативного лечения ожирения
   Традиционно   ожирение   относилось   к   заболеваниям    терапевтическим
(эндокринологическим), а основной метод лечения был консервативный -  диета,
лечебная физкультура,  психотерапия,  и  так  далее.  Однако,  видимо  из-за
удручающих результатов такого лечения, на протяжение последних 25 -  30  лет
более или менее пристально изучалась и  возможность  хирургического  лечения
ожирения [Husemann B., 1995] Отметим, что интерес  к  хирургическим  методам
лечения, судя по публикациям в зарубежной литературе, значительно  усилился.
Появились исследования катамнестического  характера,  охватывающие  довольно
длительный срок наблюдения и большое  число  больных.  К  сожалению,  мы  не
смогли найти  отечественных  публикаций,  посвященных  оперативному  лечению
ожирения. С учетом этого мы  посчитали  целесообразным  предложить  читателю
небольшой обзор проблемы [Desaive C., 1995]
   В основном  оперативное  лечение  проводится  у  пациентов  с  выраженным
ожирением (ИМТ не менее  40  кг/м2),  имеющих,  как  правило,  те  или  иные
метаболические осложнения.
   Основные методы  операции  -  еюноколоностомия,  операция  на  выключение
желудка   и   вертикальная   бандажная   гастропластика   (ВБГ).   Последняя
осуществляется с помощью кольца из инертных полимерных материалов, диаметром
45-50 мм, фиксирующемся на  теле  желудка.  Укажем,  что  в  последние  годы
наиболее часто используется именно ВБГ.
   В работе Frering V., et al. [1996]  исследовались  отдаленные  результаты
ВБГ, выполненной в период с 1987 по 1993 год у 62 больных,  7  мужчин  и  55
женщин в возрасте от 20 до 68 лет. Перед  операцией  средний  вес  пациентов
составлял 123+27 кг, ИМТ - 47,3+9,8 кг/м2. Среди метаболических осложнений у
больных отмечались сахарный диабет в 31 случае, артериальная  гипертензия  в
29 случаях, гиперхолестеролэмия в  10  случаях,  гипертриглицеридемия  в  21
случае и заболевания суставов. При оценке результата спустя 31 месяц средний
вес пациентов и ИМТ составляли 86+21 кг (p<0,001) и 32,1+9.8 кг/м2 (p<0,001)
соответственно.  Из  62  пролеченных  больных  8  пациентов  (13%)  остались
недовольны результатом так как не смогли достичь устраивающего их веса. Была
достигнута   стойкая   ремиссия   сахарного   диабета    у    19    больных,
гиперхолестеролэмии у 7 больных, гипертриглицеридемии у 11 больных.
   Эффективность операции на выключение желудка  исследовали  R.Burstein  et
al. [1995]. Авторы отметили уменьшение массы тела  по  ИМТ  от  45,0+8,5  до
30,4+5,9 кг/м2. При этом у больных  наблюдалось  повышение  чувствительности
тканей к инсулину.
   В работе B. Husemann  и  V.  Reiners  [1996]  приводится  387  наблюдений
эффекта ВБГ у больных с выраженным ожирением (средний  вес  пациентов  138,9
кг). По данным авторов ВБГ вызывает значительное снижение веса в среднем  до
87,3 кг через 36 месяцев после операции. Соответственно ИМТ  уменьшается  от
48,9  до  30,8  кг/м2.  Снижаются  и  проявления  метаболических  нарушений.
Послеоперационные осложнения достаточно редки: летальность 0,26%, тромбозы -
1,03%. Вместе с тем, по данным  авторов,  остается  довольно  большое  число
пациентов,  где  операция  оказалась  неэффективной  или  мало   эффективной
(30-40%).
   В этой связи  актуален  поиск  критериев,  позволяющих  еще  до  операции
предсказать ее эффект. Попытку таковые обнаружить предприняли P. Gandolfo et
al. [1996]. Авторы оценивали пищевое поведение пациентов в  предоперационном
периоде и пришли к выводу, что эффект операции будет тем больше,  чем  более
выражены пищевые нарушения и  гиперфагия.  По  мнению  авторов,  большинство
людей прекращают потребление пищи  из-за  дискомфорта,  возникающего,  когда
наполнение желудка достигает его верхних отделов, однако, у  некоторых  этот
механизм  регуляции  пищевого  поведения  утрачивается.   Именно   для   них
характерна гиперфагия. И, наоборот, у пациентов, испытывающих при переедании
дискомфорт  и  потребляющих  в  целом   небольшое   количество   пищи,   ВБГ
малоэффективна, или неэффективна совсем.
   Действительно, механизм эффекта ВБГ  прежде  всего  связан  с  изменением
пищевого поведения, а именно с уменьшением количества пищи, необходимого для
достижения чувства насыщения и, соответственно, уменьшением чувства  пустого
желудка (gastric emptying).  В  результате  калорийность  суточного  рациона
значимо уменьшается что и ведет непосредственно к уменьшению жировой  массы.
Интересно, что после  операции  пациенты  воспринимают  уменьшение  суточной
калорийности не как необходимую диету, а как  абсолютно  естественный  образ
питания. В этой связи можно сделать вывод, что ощущения "голодного  желудка"
весьма существенны в плане  соблюдения  некоторыми  пациентами  предписанной
диеты.
   ВБГ эффективна и в плане лечения других осложнений  так  же  связанных  с
ожирением. Так, в исследовании H.Seehra et al. [1996] указывается, что после
снижения массы тела, индуцированного  ВБГ  у  больных  достигалась  ремиссия
энцефалопатии   Wernicke-Korsakoff,   включая   такие   ее   симптомы    как
офтальмоплегия, атаксия, нистагм и снижение умственных способностей.
   H. J. Sugerman et al. [1995] отмечают, что у больных  с  интракраниальной
гипертензией после редукции  избыточного  веса,  вызванного  ВБГ  отмечалось
исчезновение или  выраженное  уменьшение  головных  болей  и  снижение  цифр
внутричерепного давления.
   Эффект  оперативного  лечения  в  плане  частичной  или  полной  ремиссии
осложнений, связанных  с  ожирением,  конечно  же  определяется  уменьшением
жировой массы. Точно такой же эффект  можно  получить,  если  жировая  масса
уменьшается под действием любого другого лечения.
   С целью уменьшить риск осложнений, типичных для  ВБГ,  как  и  для  любой
другой полостной операции с лапаротомией,  U.  Kunath  и  B.  Memari  [1995]
предлагают осуществлять ВБГ при лапароскопии. M.  Lallement  et  al.  [1995]
описывают технические детали такой операции.
   Ввиду того, что зачастую после  успешно  проведенной  ВБГ  жировая  масса
убывает слишком быстро, у пациентов могут оставаться выраженные  складки  на
коже и в частности  на  коже  передней  брюшной  стенки.  В  этой  связи  V.
Soundararajan et al. [1995] предлагают дополнять ВБГ пластической  операцией
на коже живота.  По  замечанию  авторов,  те  15  пациентов,  которым  такая
операция была осуществлена, остались очень довольны результатами.
   Подводя итог, можно заметить - оперативное  лечение  ожирения  достаточно
эффективно у больных с выраженным ожирением,  которое,  как  известно  плохо
поддается обычной  диетотерапии.  Однако  оно  скорее  эффективно  только  у
больных с выраженными  пищевыми  нарушениями  и  гиперфагией,  тогда  как  у
больных с обычным питанием эффективность  оперативного  лечения  может  быть
небольшим или попросту отсутствовать.
   Метод исключает проблемы, связанные с соблюдением диеты, однако,  создает
другие - связанные с течением  послеоперационного  периода  и  с  возможными
осложнениями   (тромбэмболия,   жировая   эмболия,   легочные    осложнения,
послеоперационные грыжи). Правда, осложнений  при  этом  методе  лечения  не
больше, чем при проведении других  полостных  операций.  Однако  не  следует
забывать, что у  тучных  пациентов  осложнения  после  проведения  полостных
операций встречаются гораздо чаще, чем  у  худых.  Из  предлагаемых  методов
оперативного лечения, пожалуй наиболее  простой  и  наименее  рискованный  -
метод ВБГ, так как операция в этом случае не сопровождается проникновением в
полости внутренних органов.
   Оперативное лечение эффективно и при ожирении, осложненном  гипертензией,
сахарным диабетом, атеросклерозом  и  другими  заболеваниями.  Однако,  этот
эффект выражен не больше, чем при других методах лечения. Укажем, что  ни  в
одном  из  исследований  не  отмечено  снижения  массы  тела  пациентов   до
физиологической нормы.


   Заключение
   Можно сказать, что здравоохранение  экономически  развитых  стран  только
начинает нарабатывать подходы к  лечению  ожирения,  отвечающие  современным
представлениям о природе этого заболевания. Первые шаги,  сделанные  в  этом
направлении, обнадеживают. Однако, мы в самом начале пути.  Видимо,  будущее
за программами,  направленными  на  профилактику  ожирения  в  обществе,  за
серьезными алгоритмами диагностики и лечения этого заболевания,  за  новыми,
патогенетически  обоснованными  методами  лечения.  Необходимо  уже   сейчас
осознать всю важность предстоящей работы. Решение проблемы  ожирения  -  это
увеличение качества и продолжительности  жизни,  снижение  заболеваемости  и
смертности, экономия огромных средств,  которые  сейчас  тратит  общество  в
связи с ожирением и его осложнениями.


   Приложения

   Таблица 1
   Максимально допустимая масса тела (по  данным  М.  Н.  Егорова  и  Л.  М.
Левитского, 1964 г.)

   Рост
   см 20 - 29 лет
   30 - 39 лет
   40 - 49 лет
   50 - 59 лет
   60 - 69 лет

   муж
   жен
   муж
   жен
   муж
   жен
   Муж
   жен
   муж
   жен
   148
   50,8
   48,4
   55,0
   52,3
   56,6
   54,7
   56,0
   53,2
   53,9
   52,2
   150
   51,3
   48,9
   56,7
   53,9
   58,1
   56,5
   58,0
   55,7
   57,3
   54,8
   152
   51,3
   51,0
   58,7
   55,0
   61,5
   59,5
   61,1
   57,6
   60,3
   55,9
   154
   55,3
   53,0
   61,6
   59,1
   64,5
   62,4
   63,8
   60,2
   61,9
   59,0
   156
   58,5
   55,8
   64,4
   61,5
   67,3
   66,0
   65,8
   62,4
   63,7
   60,9
   158
   61,2
   58,1
   67,3
   64,1
   70,4
   67,9
   68,0
   64,5
   67,0
   62,4
   160
   62,9
   59,8
   69,2
   65,8
   72,3
   69,9
   69,7
   65,8
   68,2
   64,6
   162
   64,6
   61,6
   71,0
   68,5
   74,4
   72,2
   72,7
   68,7
   69,1
   66,5
   164
   67,3
   63,6
   73,9
   70,8
   77,2
   74,0
   75,6
   72,0
   72,2
   70,0
   166
   68,8
   65,2
   74,5
   71,8
   78,0
   76,5
   76,3
   73,8
   74,3
   71,5
   168
   70,8
   68,5
   76,3
   73,7
   79,6
   78,2
   77,9
   74,8
   76,0
   73,3
   170
   72,7
   69,2
   77,7
   75,8
   81,0
   79,8
   79,6
   76,8
   76,9
   75,0
   172
   74,1
   72,8
   79,3
   77,0
   82,8
   81,7
   81,1
   77,7
   78,3
   76,3
   174
   77,5
   74,3
   80,8
   79,0
   84,4
   83,7
   83,0
   79,4
   79,3
   78,0
   176
   80,8
   76,8
   83,3
   79,9
   86,0
   84,6
   84,1
   80,5
   81,9
   79,1
   178
   83,0
   78,2
   85,6
   82,4
   88,0
   86,1
   86,5
   82,4
   82,8
   80,9
   180
   85,1
   80,9
   88,0
   83,9
   89,9
   88,1
   87,5
   84,1
   84,4
   81,6
   182
   87,2
   83,3
   90,6
   87,7
   91,4
   89,3
   89,5
   86,5
   85,4
   82,9
   184
   89,1
   85,5
   92,0
   89,4
   92,9
   90,9
   91,6
   87,4
   88,0
   85,8
   186
   93,1
   89,2
   95,0
   91,0
   96,6
   92,9
   92,8
   89,6
   89,0
   87,3
   188
   95,8
   91,8
   97,0
   94,4
   98,0
   95,8
   95,0
   91,5
   91,5
   88,8
   190
   97,1
   92,3
   99,5
   95,6
   100,7
   97,4
   99,4
   95,6
   94,8
   92,9

   Таблица 2
   Идеальная масса тела (по данным Metropolitan Life Insuranse Co)

   Рост
   см
   Мужчины

   Женщины

   Астеники
   Нормостеники
   Гиперстеники
   Астеники
   Нормостеники
   Гиперстеники
   148



   42,0 - 44,8
   43,8 - 48,9
   47,4 - 54,3
   150



   42,7 - 45,9
   44,5 - 50,0
   48,2 - 55,4
   152



   43,4 - 47,0
   45,6 - 51,0
   49,2 - 56,5
   154



   44,4 - 48,0
   46,7 - 52,1
   50,3 - 57,6
   156



   45,4 - 49,1
   47,7 - 53,2
   51,3 - 58,6
   158
   51,1 - 54,7
   53,8 - 58,9
   57,4 - 64,2
   46,5 - 50,2
   48,8 - 54,3
   52,4 - 59,7
   160
   52,2 - 55,8
   54,9 - 60,3
   58,5 - 65,3
   47,6 - 51,3
   49,9 - 55,3
   53,5 - 60,8
   162
   53,2 - 56,9
   55,9 - 61,9
   59,6 - 66,7
   48,7 - 52,3
   51,0 - 56,8
   54,6 - 62,2
   164
   54,3 - 57,9
   57,0 - 62,5
   60,7 - 68,8
   49,8 - 53,4
   52,0 - 58,2
   55,9 - 63,7
   166
   55,4 - 59,2
   58,1 - 63,7
   61,7 - 69,6
   50,8 - 54,6
   53,3 - 59,8
   57,3 - 65,1
   168
   56,5 - 60,6
   59,2 - 65,1
   62,9 - 71,1
   52,0 - 56,0
   54,7 - 61,5
   58,8 - 66,5
   170
   57,9 - 62,0
   60,7 - 66,7
   64,3 - 72,9
   53,4 - 57,9
   56,1 - 62,9
   60,2 - 67,9
   172
   59,4 - 63,4
   62,1 - 68,3
   66,0 - 74,7
   54,8 - 58,9
   57,5 - 64,3
   61,6 - 69,3
   174
   60,8 - 64,9
   63,5 - 69,9
   67,6 - 76,2
   56,3 - 60,3
   59,0 - 65,8
   61,3 - 70,8
   176
   62,6 - 66,4
   64,9 - 71,3
   69,0 - 77,6
   57,7 - 61,9
   60,4 - 67,2
   64,5 - 72,3
   178
   63,6 - 68,2
   66,5 - 72,8
   70,4 - 79,1
   59,1 - 63,6
   61,8 - 68,6
   65,9 - 74,1
   180
   65,1 - 69,6
   67,8 - 74,7
   71,9 - 80,9
   60,5 - 65,1
   63,3 - 70,1
   67,3 - 75,9
   182
   66,5 - 71,0
   69,2 - 76,3
   73,6 - 82,7
   62,0 - 66,5
   64,7 - 71,5
   68,8 - 77,7
   184
   67,9 - 72,5
   70,7 - 78,1
   75,2 - 84,5
   63,4 - 67,9
   66,1 - 72,7
   70,2 - 79,5
   186
   69,4 - 74,0
   72,1 - 79,0
   76,7 - 86,2



   188
   70,8 - 75,8
   73,5 - 81,7
   78,5 - 88,0



   190
   72,2 - 77,2
   75,3 - 83,5
   80,3 - 89,8



   192
   73,6 - 78,6
   77,1 - 85,3
   81,8 - 91,6



   194
   75,1 - 80,1
   78,9 - 87,0
   83,2 - 93,4




   Таблица 3
   Калорийность и качественный состав некоторых продуктов

 Рекомендуемая литература
   1. Агаджанян Н. А. Адаптация и резервы организма.  -  М.:  Физкультура  и
спорт, 1983. - 176 с.
   2. Агаджанян Н.А. и др. Интегративная антропология и  экология  человека:
Области взаимодействия: (очерки)/Агаджанян Н.А., Никитюк Б.А., Полунин  И.Н.
- М.; Астрахань: Изд-во АГМИ, 1995.-134 с.
   3. Амосов Н. М., Бендет Я. А. Физическая активность и сердце. - 3-е  изд.
перераб. и доп. - Киев: Здоровья, 1989.- 216 с.
   4. Беюл Е. А., Оленева В. А., Шатерников В.  А.  Ожирение.  М.  Медицина,
1985. - 190 с.
   5. Бугубаева С.Ж. Морфофункциональное состояние  тучных  клеток  брыжейки
при  физических  нагрузках//  Материалы   VIII   международного   симпозиума
"Эколого-физиологические проблемы адаптации". - М., 1998. - С.57-58/
   6.  Бундзен  П.В.,  Баландин  В.И.,  Евдокимова  О.М.,   Загранцев   В.В.
Современные технологии валеометрии и укрепления здоровья населения  //Теория
и практика физической культуры. - 1998, №9. - С. 7-11.
   7. Вознесенская Т.Г.  Невротические  аспекты  церебрального  ожирения  //
Журнал невропат. и психиатрии. - 1989, Т.89, вып. 11. - С.33-37.
   8. Гинзбург  М.  М.  Козупица  Г.  С.  Ожирение.  Дисбаланс  энергии  или
дисбаланс нутриентов?//Проблемы эндокринологии 1997, Т.43, №5. - С. 42-46.
   9. Гинзбург  М.  М.  Козупица  Г.  С.  Синдром  инсулинрезистентности  //
Проблемы эндокринологии. - 1997, т.43, №1. - С. 40-43.
   10. Гинзбург М. М., Козупица Г. С. Изолипан (дексфенфлюрамин) и его место
в лечении ожирения//Проблемы эндокринологии. - 1996., т. 42, №3. - С. 38-39.
   11. Гинзбург М. М., Козупица Г.  С.,  Сергеев  О.  В.  Связь  инсулина  и
артериального давления при ожирении  у  женщин//Проблемы  эндокринологии.  -
1996, Т. 42, № 4. - С. 25-27.
   12.  Гинзбург  М.  М.,  Сергеев  О.  В.,  Козупица  Г.   С.   Зависимость
артериального   давления   от   распределения   жира   у   женщин,   больных
ожирением//Проблемы эндокринологии. - 1997, т. 43, №1. - С. 31-33.
   13.  Гинзбург  М.М.,  Козупица  Г.С.  Значение  распределения  жира   при
ожирении//Проблемы эндокринологии. - 1996, Т. 42, №6. - С.30-34.
   14. Гинзбург М.М., Козупица Г.С., Котельников Г. П. Ожирение как  болезнь
образа жизни. Современные аспекты профилактики и лечения. Изд-во  Самарского
Госмедуниверситета. Самара 1997. 48 с.
   15. Егоров М. Н., Левитский Л. М. Ожирение. М. "Медицина" 1964, 306 с.
   16. Карпман В. Л., Белоцерковский З. Б.,  Гудков  И.  А.  Тестирование  в
спортивной медицине. - М.: Физкультура и спорт, 1988. - 208 с.
   17. Кендыш И. Н. Регуляция углеводного обмена М. "Медицина", 1985. -  272
с.
   18. Козупица Г.С. Взаимосвязь  аэробной  физической  работоспособности  с
составом тела. - Актуальные  проблемы  спортивной  медицины/Труды  Самарской
областной федерации спортивной медицины. - Самара, 1998, Т.1.-С.34-35.
   19. Козупица Г.С., Зотанина Т.В., Гинзбург М.М. Динамика состава тела как
мера   адаптации   организма   к   физическим   нагрузкам//Материалы    VIII
международного симпозиума "Эколого-физиологические проблемы адаптации".- М.,
1998.- С.186-187.
   20. Крутикова Е. В.,  Преображенский  Д.  В.  Влияние  антигипертензивных
препаратов на углеводный обмен//Кардиология, 1995. - Т.35, №11. - С. 58-64.
   21. Купер К. Аэробика для хорошего самочувствия: Пер с англ. -  2-е  изд.
доп., перераб. - М., Физкультура и спорт, 1989. - 224 с.
   22.  Меерсон  Ф.  З.  Адаптационная  медицина:  концепция  долговременной
адаптации. - М.: "Дело", 1993. - 138 с.
   23. Меерсон Ф. З. Адаптация, стресс и профилактика. - М.: Наука, 1981.  -
278 с.
   24. Панков Ю. А. Лептин - пептидный гормон адипоцитов//Биоорганич. Химия.
- 1996, Т. 22 (3). - С. 228-233.
   25.  Ni?aai?iee  ii  aeaoieiaee.  Iia  ?aa.  I.  A.  Nainiiiaa  e  A.  A.
Iie?ianeiai. I. "Iaaeoeia" 1992., 464 n.
   26. Старкова Т.Н. Клиническая эндокринология /  Руководство  для  врачей.
М.: Медицина, 1991. - 512 с.
   27. Татонь Ян. Ожирение. Патофизиология, диагностика, лечение.  -Варшава:
Польское медицинское издательство, 1988. - 363 с.
   28.  Терещенко  И.В.  Эндокринные  расстройства  у  юношей  и  девушек  в
пубертатном периоде. // Медицина  и  здравоохранение.  Обзорная  информация.
Москва, 1991 - 66 с.
   29. Тхоревский В И,  Белицкая  Л.А.,  Л.А.Гарасева  Л.А.,  Пичугина  Е.В.
Использование теста PWC170  в  качестве  интегрального  показателя  здоровья
человека// Материалы VIII международного симпозиума "Эколого-физиологические
проблемы адаптации". - М., 1998.- с.386-387.
   30. Химический состав пищевых продуктов / Справочные  таблицы  содержания
основных  пищевых  веществ  и  энергетической  ценности  блюд  и  кулинарных
изделий. Под ред. И.М. Скурихина и В.А. Шатерникова. М.: "Легкая  и  пищевая
промышленность", 1984. - 254 с.
   31.  Царегородцев  Г.И.  Философские  и  социально-гигиенические  аспекты
учения о здоровье /Под ред. Г.И.Царегородцева. - М.: Медицина, 1975. - С. 5.
   32. Шурыгин Д. Я., Вязицкий П. О., Сидоров К. А. Ожирение.  -  Ленинград:
"Медицина", 1980. - 262 с.
   33. Яроцкий А.И. Двигательный адаптационный алгоритм как методологическая
основа   развития   и   сохранения   здоровья   студентов//Материалы    VIII
международного симпозиума "Эколого-физиологические  проблемы  адаптации".  -
М., 1998. - С.451-454.


   34. Acheson K. J.,  Schutz  Y.,  Bessard  T.  et  al.,  Glycogen  storage
capacity and de novo lipogenesis during massive carbohydrate overfeeding  in
man. Am. J. Clin. Nutr. 1988, Vol.48. - P. 240-247.
   35. Ackroff K; Sclafani A. Effects of the lipase  inhibitor  orlistat  on
intake and preference for dietary fat in rats. Am J Physiol  1996  Jul;271(1
Pt 2):R48-54.
   36. Agras W. S., Kraemer H. C., Berkowitz R. I. et  al.,  Doesa  vigorous
feeding style influence early development af adiposity?  J.  Pediatr.  1987,
110 799-804.
   37. Albu JB, Curi M, Shur M, Murphy L, Matthews DE, Pi-Sunyer FX Systemic
resistance to the antilipolytic effect of insulin in black and  white  women
with visceral obesity. Am J Physiol 1999 Sep;277(3 Pt 1):E551-60
   38. Alemzadeh R;  Jacobs  W;  Pitukcheewanont  P  Antiobesity  effect  of
diazoxide in obese Zucker rats. Metabolism 1996 Mar;45(3):334-41
   39. Allison DB; Faith MS Hypnosis as an adjunct  to  cognitive-behavioral
psychotherapy for obesity:  a  meta-analytic  reappraisal.  J  Consult  Clin
Psychol 1996 Jun;64(3):513-6
   40. Amine EK; Samy M Obesity among  female  university  students  in  the
United Arab Emirates. J R Soc Health 1996 Apr;116(2):91-6
   41.   Andersson   I;   Rossner   S   The    Gustaf    study:    repeated,
telephone-administered 24-hour dietary recalls of  obese  and  normal-weight
men--energy and macronutrient intake and distribution over the days  of  the
week. J Am Diet Assoc 1996 Jul;96(7):686-92
   42. Ardizzi A; Grugni G; Moro D; Guazzaloni  G;  Toselli  E;  Morabito  F
[Epidemiologia  dell'obesita   infanto-giovanile:   prevalenza   nell'italia
nord-occidentale.] Minerva Pediatr 1996 Mar;48(3):99-103
   43. Ardizzi A; Grugni G; Moro D; Guazzaloni  G;  Toselli  E;  Morabito  F
Gutierrez-Fisac JL; Regidor E; Rodriguez C Trends in obesity differences  by
educational level in Spain. J Clin Epidemiol 1996 Mar;49(3):351-4
   44. Ashwell M. The health of the nation target  for  obesity.//  Int.  J.
Obes. 1994, Vol.18.P. 837-840.
   45.  Astrup  A.,  Andersen   T.,   Henriksen   O.,   et   al.,   Impaired
glucose-indused thermogenesis in skeletal muscle in obesity. Int.  J.  Obes/
1987 11 51-66.
   46. Astrup A., Buemann B., Western P., et al., Obesity as  an  adaptation
to a high fat diet: evidence from a  cross-sectional  study.  Am.  J.  Clin.
Nutr. 1994, Vol.59. - P. 350-355.
   47. Atkinson RL; Blank RC; Loper JF; Schumacher D; Lutes RA Combined drug
treatment of obesity. Obes Res 1995 Nov;3 Suppl 4:497S-500S
   48. Attwood CR Low-fat diets for children: practicality and safety. Am  J
Cardiol 1998 Nov 26;82(10B):77T-79T
   49. Balle J; Almdal TP TT  Behandling  af  adipositas  i  patientgrupper.
Ugeskr Laeger 1996 Aug 5;158(32):4509-12
   50. Ballor D. L., Poehlman E. T. Exercise-training enhances fat-free mass
preservation during diet-induced weight loss: a meta-analytical finding. Int
J Obes Relat Metab Disord 1994 18 35-40.
   51. Bandini L. G., Schoeller D. A., Dietz W.  H.  Energy  expenditure  in
obese and non obese adolescents. Pediatr. Res. 1990 27 198-203.
   52. Bandini LG, Vu D, Must A, Cyr H, Goldberg A, Dietz WH  Comparison  of
high-calorie, low-nutrient-dense food consumption among obese and  non-obese
adolescents. Obes Res 1999 Sep;7(5):438-43
   53.  Bessard  T.,  Schutz  Y.,  Jequier  E.   Enerrgy   expenditure   and
postprandial thermogenesis in obese women before and after weight loss.  Am.
J. Clin. Nutr. 1983 38 11 680-693.
   54. Birketvedt GS, Florholmen J,  Sundsfjord  J,  Osterud  B,  Dinges  D,
Bilker W, Stunkard A Behavioral and neuroendocrine  characteristics  of  the
night-eating syndrome. JAMA 1999 Aug 18;282(7):657-63
   55. Bjorntorp P Evolution of the understanding of the role of exercise in
obesity and its complications. Int J Obes Relat  Metab  Disord  1995  Oct;19
Suppl 4:S1-4
   56. Bjorntorp P.  Coronary  disease  and  obesity.  Medicographia.  1991,
Vol.13, N1.- P. 45-47.
   57.  Bjorntorp  P.  Metabolic  implications  of  body  fat  distribution.
Diabetes care. 1991, Vol. 14. - P. 1132-1143
   58. Bolton-Smith C., Woodward M. Dietary composition  and  fat  to  sugar
rations in relation to obesity. Int. J. Obes. 1994 18 820-828.
   59. Bonadonna R. C., Groop L., Kraemer N. et  al.,  Obesity  and  insulin
resistance in humans: a dose-response study.// Metabolism. 1990,  Vol.  39.,
N5. - P. 452-459
   60. Bose K Generalised obesity and regional adiposity in adult white  and
migrant Muslim males from Pakistan in Peterborough. - J R  Soc  Health  1996
Jun;116(3):161-7,
   61. Bray G. A. Obesity. Part 1. Pathogenesis. /West. J. Med.  1988,  Vol.
149, N4. - P.429-441.
   62. Bray G. A. Obesity: a time bomb to be  defused  Lancet  1998  352  18
p160-161
   63. Bray GA, Popkin BM Dietary fat intake does affect obesity! Am J  Clin
Nutr 1998 Dec;68(6):1157-73
   64. Brunner L, Levens N The regulatory role of  leptin  in  food  intake.
Curr Opin Clin Nutr Metab Care 1998 Nov;1(6):565-71
   65. Bryner RW, Ullrich IH, Sauers J, Donley D, Hornsby G, Kolar M, Yeater
R Effects of resistance vs. aerobic training combined with  an  800  calorie
liquid diet on lean body mass and resting metabolic rate.  J  Am  Coll  Nutr
1999 Apr;18(2):115-21
   66. Bryson JM; King SE; Burns CM; Baur LA; Swaraj S; Caterson ID  Changes
in glucose and lipid metabolism following weight loss produced by a very low
calorie diet  in  obese  subjects.  Int  J  Obes  Relat  Metab  Disord  1996
Apr;20(4):338-45
   67. Buemann B, Toubro S, Astrup A Substrate oxidation and thyroid hormone
response to the introduction of a high fat diet in formerly obese women. Int
J Obes Relat Metab Disord 1998 Sep;22(9):869-77
   68. Buemann B., Astrup A., Cristensen N. J. Three months aerobic training
fails to affect 24-hour  energy  expenditure  in  weight-stable,  post-obese
women. Int. J. Obes. 1992 16 809-816.
   69. Burstein R; Epstein Y; Charuzi I; Suessholz A; Karnieli E; Shapiro  Y
Glucose utilization in morbidly obese subjects before and after weight  loss
by  gastric  bypass  operation.  Int  J  Obes  Relat   Metab   Disord   1995
Aug;19(8):558-61
   70. Buzzard L. M., Asp E. H., Chlebowsski R. T. et al. Diet  intervention
methods to reduce  fat  intake:  nutrient  and  food  group  composition  of
self-selected low-fat diets. J. Am Diet. Assoc. 1990 90 42-53.
   71. Calle EE, Thun MJ, Petrelli JM, Rodriguez C, Heath CW  Jr.  Body-mass
index and mortality in a prospective cohort of U.S. adults.  N  Engl  J  Med
1999 Oct 7;341(15):1097-105
   72. Campbell D.B. Dexfenfluramine:  an  overview  of  its  mechanisms  of
action. Rev. Contemp. Pharmacother. 1991. Vol. 2., N2. - P. 93-113
   73. Campbell LV A change of  paradigm:  obesity  is  not  due  to  either
'excess' energy intake or 'inadequate' energy expenditure. Int J Obes  Relat
Metab Disord 1998 Nov;22(11):1137
   74. Campfield LA; Smith FJ; Mackie G; Tenenbaum R; Sassano ML; Mullin  J;
Kaiser  K;  Kierstead  RW  Insulin  normalization  as  an  approach  to  the
pharmacological treatment of obesity. Obes Res 1995 Nov;3 Suppl 4:591S-603S
   75. Carmichael A. R. Treatment for morbid obesity. Postgrad  Med  J  1999
Jan;75(879):7-12
   76. Carmody TP, Brunner RL, St Jeor ST Hostility, dieting, and  nutrition
attitudes in overweight and weight-cycling men and women. Int J  Eat  Disord
1999 Jul;26(1):37-42
   77. Caro JF; Kolaczynski  JW;  Nyce  MR;  Ohannesian  JP;  Opentanova  I;
Goldman  WH;  Lynn  RB;  Zhang  PL;  Sinha  MK;   Considine   RV   Decreased
cerebrospinal-fluid/serum leptin ratio in obesity: a possible mechanism  for
leptin resistance. Lancet 1996 Jul 20;348(9021):159-61
   78. Casanueva FF, Dieguez C  Neuroendocrine  regulation  and  actions  of
leptin. Front Neuroendocrinol 1999 Oct;20(4):317-63
   79. Chen M Observation of curative  effect  of  lipid  lowering  and  fat
restraining  tablets  on  complicated  obesity.  J  Tradit  Chin  Med   1995
Dec;15(4):252-5
   80. Chitwood LF; Brown SP;  Lundy  MJ;  Dupper  MA  Metabolic  propensity
toward obesity in black vs white females: responses  during  rest,  exercise
and recovery. Int J Obes Relat Metab Disord 1996 May;20(5):455-62
   81. Chow WH; McLaughlin JK; Mandel JS; Wacholder S; Niwa S;  Fraumeni  JF
Jr Obesity and risk of renal cell cancer. Cancer Epidemiol  Biomarkers  Prev
1996 Jan;5(1):17-21
   82. Coli P; Pea E; Lacorte M; Passaglia C; Carrai M Valutazione (a  breve
termine) del comportamento  degli  indici  antropometrici  e  dei  parametri
bioumorali in soggetti  obesi  trattati  con  acarbosio.  Minerva  Med  1996
Apr;87(4):161-70
   83. Considine RV; Considine  EL;  Williams  CJ;  Hyde  TM;  Caro  JF  The
hypothalamic  leptin  receptor  in  humans:  identification  of   incidental
sequence polymorphisms  and  absence  of  the  db/db  mouse  and  fa/fa  rat
mutations. Diabetes 1996 Jul;45(7):992-4
   84. Corona Muniz I; Camacho Hernandez R; Escobedo de la Pena J  Оbesidad,
distribucion central  de  la  grasa  corporal  y  cardiopatia  isquemica  en
poblacion mexicana. Arch Inst Cardiol Mex 1996 Mar-Apr;66(2):143-50
   85. De Pue JD; Clark MM; Ruggiero L; Medeiros ML; Pera V  Jr  Maintenance
of weight loss: a needs assessment. Obes Res 1995 May;3(3):241-8
   86. DeFronzo R.A.,  Ferrannini  E.  Insulin  resistance,  a  multifaceted
syndrome responsible for  NIDDM,  obesity,  hypertension,  dislipidemia  and
atherosclerotic cardiovascular disease. // Diabetes Care. -  1991.  -  V.4.,
N.3. - P. 173-194.
   87.  Desaive  C  A  critical  review  of  a  personal  series   of   1000
gastroplasties. Int J Obes Relat Metab Disord 1995 Sep;19 Suppl 3:S56-60
   88. Despres J.P., Moorjani S., Lupien P.J. et.al., Regional  distribution
of   body   fat,   plasma   lipoproteins,   and   cardiovascular    disease.
Arteriosclerosis. - 1990. - V.10. - P. 497-511.
   89. Dick A, Suskin N Fitness, fatness, and mortality in men. Clin J Sport
Med 1999 Jul;9(3):187
   90. Doucet E, Imbeault P, Almeras N, Tremblay  A  Physical  activity  and
low-fat diet: is it enough to maintain weight stability in the reduced-obese
individual following weight loss by drug  therapy  and  energy  restriction?
Obes Res 1999 Jul;7(4):323-33
   91. Drent ML; Larsson I; William-Olsson T et al., Orlistat (Ro  18-0647),
a lipase inhibitor, in the treatment  of  human  obesity:  a  multiple  dose
study. Int J Obes Relat Metab Disord 1995 Apr;19(4):221-6
   92. Drewnowski A., Krahn D. D., Demitrack M.  A.  et  al.,  Naloxone,  an
opiate blocker, reduces the consumption of sweet high-fat food in obese  and
len female binge eaters. Am. J. Clin. Nutr. 1995 61 6 1206-1212.
   93. Eaton C. B. Physical activity, physical fitness, and  coronary  heart
disease risk factors / K. L. Lapane, C.  E.  Garber,  A.  R.  Assaf,  T.  M.
Lasater, R. A. Carleton // Med. Sci. Sports. Exerc. - 1998. - Vol. 27, (  3.
- P. 340-346.
   94. Ewbank PP; Darga LL; Lucas CP Physical activity  as  a  predictor  of
weight  maintenance  in   previously   obese   subjects.   Obes   Res   1995
May;3(3):257-63
   95.  Felber  J.  P.  From   obesity   to   diabetes.   Pathophysiological
considerations.// Int. J. Obes. - 1992. - V.16. - P. 937-952.
   96. Flatt J. P. Dietary fat, carbohydrate balance and weight maintenance:
effects of exercise. Am. J. Clin. Nutr. 1987 45 296-306.
   97. Flatt J. P., Ravussin E., Acheson K. J. et al. Effects of dietary fat
on postprandial substrate oxidation and on carbogidrate and fat  balanses  .
J. Clin. Invest. 1985, 76 1019-1024.
   98. Flatt JP How NOT to approach  the  obesity  problem.  Obes  Res  1997
Nov;5(6):632-3
   99. Flatt J-P. Importance of nutrient balance in body weight  regulation.
Diabbetes. Metab. Rev. - 1988. - V.6. - P. 571-581
   100. Flegal K. M. Caroll M. D., Kuczmarski R. J. Overweight  and  obesity
in the US: prevalens and trends, 1960-1994. Int. J. Obes. 1998 22 39-47
   101. Foreyt JP, Poston WS  2nd.  The  challenge  of  diet,  exercise  and
lifestyle modification in the management of the obese diabetic patient.  Int
J Obes Relat Metab Disord 1999 Jun;23 Suppl 7:S5-11
   102. Fox AA; Thompson JL; Butterfield  GE;  Gylfadottir  U;  Moynihan  S;
Spiller G Effects of diet and exercise on common cardiovascular disease risk
factors  in  moderately  obese  older   women.   Am   J   Clin   Nutr   1996
Feb;63(2):225-33
   103. Frering V; Honnorat D; Riou JP; Partensky C Resultats a distance  de
la  gastroplastie  verticale  calibree  pour  obesite  morbide.   Ann   Chir
1996;50(2):139-45
   104. Fricken J., Rozen R., Melchior  J.  S.,  et  al.,  Energy-metabolism
adaptation [n obese adults on a very low calorie diet. Am.  J.  Clin.  Nutr.
1991, 53 826-830
   105. Gandolfo P; Gianetta E; Meneghelli A; Cuneo S; Scopinaro N; Adami GF
Comportamento  alimentare  preoperatorio  e  calo  ponderale  dopo  "gastric
banding" per l'obesita. Minerva Gastroenterol Dietol 1996 Mar;42(1):7-10
   106. Garrow JS; Summerbell CD Meta-analysis: effect of exercise, with  or
without dieting, on the body composition of overweight subjects. Eur J  Clin
Nutr 1995 Jan;49(1):1-10
   107. George V., Tremblay A., Despres  J.  P.  et  al.,  Evience  for  the
existence of small eaters and large eaters  of  similar  fat-free  mass  and
activity level. Int. J. Obes. - 1989. - V.13., N1. - P. 43-53.
   108.  Gibney  MJ  Optimal  macronutrient  balance.  Proc  Nutr  Soc  1999
May;58(2):421-5
   109. Glaum SR; Hara M; Bindokas VP; Lee CC; Polonsky KS; Bell GI;  Miller
RJ Leptin, the obese gene product, rapidly modulates  synaptic  transmission
in the hypothalamus. Mol Pharmacol 1996 Aug;50(2):230-5
   110. Goldstein DJ; Rampey AH Jr;  Roback  PJ;  Wilson  MG;  Hamilton  SH;
Sayler  ME;  Tollefson  GD  Efficacy  and  safety  of  long-term  fluoxetine
treatment  of  obesity--maximizing  success.  Obes  Res  1995  Nov;3   Suppl
4:481S-490S
   111. Grandjean P. W. Lipid and lipoprotein changes in women  following  6
months of exercise training in a worksite fitness program / G. L.  Oden,  S.
F. Crouse, J. A. Brown, J. S. Green // J. Sports Med. Phys. Fitness. - 1996.
- Vol. 36, ( 1. - P. 54-59.
   112. Greenlund KJ; Liu K; Dyer AR; Kiefe CI; Burke GL; Yunis C Body  mass
index in young adults: Associations with parental body size and education in
the CARDIA Study. Am J Public Health 1996 Apr;86(4):480-5
   113. Greeno CG, Wing RR, Marcus MD How many donuts is  a  "binge"?  Women
with  BED  eat  more  but  do  not  have  more  restrictive  standards  than
weight-matched non-BED women. Addict Behav 1999 Mar-Apr;24(2):299-303
   114. Grundy SM The optimal ratio of fat-to-carbohydrate in the diet. Annu
Rev Nutr 1999;19:325-41
   115. Guezennec CY Reponses et adaptations hormonales  lors  d'efforts  de
courte duree et sous l'effet de l'entrainement.  Bull  Acad  Natl  Med  1995
Oct;179(7):1449-57; discussion 1458-9
   116. Guillaume M; Lapidus L; Beckers F; Lambert A; Bjorntorp P.  Familial
trends of obesity through three generations:  the  Belgian-Luxembourg  child
study. Int J Obes Relat Metab Disord 1995 Sep;19 Suppl 3:S5-9
   117. Gutierrez-Fisac  JL;  Regidor  E;  Rodriguez  C  Trends  in  obesity
differences  by  educational  level  in  Spain.  J   Clin   Epidemiol   1996
Mar;49(3):351-4
   118. Guy-Grand B. The clinical uses of dexfenfluramine in the  management
of obesity. /Rev. Contemp. Pharmacother. 1991 2. 2. 115-128.
   119. Hakala K;  Mustajoki  P;  Aittomaki  J;  Sovijarvi  A  Improved  gas
exchange during exercise after weight loss in morbid obesity.  Clin  Physiol
1996 May;16(3):229-38
   120.  Hakala  P,  Rissanen  A,  Koskenvuo  M,  Kaprio   J,   Ronnemaa   T
Environmental factors in the development of obesity in identical twins.  Int
J Obes Relat Metab Disord 1999 Jul;23(7):746-53
   121. Hardie LJ; Rayner DV; Holmes S; Trayhurn P Circulating leptin levels
are modulated by fasting, cold exposure and insulin administration  in  lean
but not Zucker (fa/fa) rats as measured by ELISA. Biochem Biophys Res Commun
1996 Jun 25;223(3):660-5
   122. Hassink SG; Sheslow DV; de Lancey E;  Opentanova  I;  Considine  RV;
Caro JF Serum leptin in children with obesity: relationship  to  gender  and
development. Pediatrics 1996 Aug;98(2 Pt 1):201-3
   123. Helge JW, Fraser AM, Kriketos AD, Jenkins AB, Calvert GD,  Ayre  KJ,
Storlien  LH  Interrelationships  between  muscle  fibre   type,   substrate
oxidation and body fat. Int J Obes Relat Metab Disord 1999 Sep;23(9):986-91
   124. Hellerstein M. K., Christiansen M., Kaempfer S., et al., Measurement
of de novo lipogenesis in humans using stable  isotopes.  J.  Clin.  Invest.
1991 87 1841-1852.
   125.  Henry  R.   R.,   Gumbiner   B.   Benefits   and   limitations   of
very-low-calorie diet therapy in obese NIDDM.// Diabetes Care. - 1991. -  V.
14., ( 9. - P. 802-823.
   126. Hernandez B, Gortmaker  SL,  Colditz  GA,  Peterson  KE,  Laird  NM,
Parra-Cabrera S Association of obesity with  physical  activity,  television
programs and other forms of video viewing among children in Mexico city. Int
J Obes Relat Metab Disord 1999 Aug;23(8):845-54
   127. Hernandez B; Peterson K; Sobol A; Rivera J; Sepulveda J;  Lezana  MA
Overweight in 12-49 year-old women and children under  5  years  of  age  in
Mexico, Salud Publica Mex 1996 May-Jun;38(3):178-88
   128. Heymsfield SB, Greenberg AS, Fujioka K, Dixon RM, Kushner R, Hunt T,
Lubina JA, Patane J, Self B, Hunt  P,  McCamish  M  Recombinant  leptin  for
weight  loss  in  obese  and  lean   adults:   a   randomized,   controlled,
dose-escalation trial. JAMA 1999 Oct 27;282(16):1568-75
   129. Hill JO,  Peters  JC  Environmental  contributions  to  the  obesity
epidemic. Science 1998 May 29;280(5368):1371-4
   130. Hodge AM; Dowse GK; Gareeboo H; Tuomilehto J; Alberti KG; Zimmet  PZ
Incidence, increasing prevalence, and predictors of change  in  obesity  and
fat distribution over 5  years  in  the  rapidly  developing  population  of
Mauritius. Int J Obes Relat Metab Disord 1996 Feb;20(2):137-46
   131. Hoie LH; Bruusgaard D  Compliance,  clinical  effects,  and  factors
predicting weight reduction during a very low calorie diet regime.  Scand  J
Prim Health Care 1995 Mar;13(1):13-20
   132. Holander P.A., Elbein S.C., Hirsch I.B. et al., Role of orlistat  in
the treatment of obese patients with type 2 diabetes./  Diabetes  Care  1998
v21 №8 p1288-1294
   133. Holst JJ [Leptin--a  new  way  to  diet?]  Ugeskr  Laeger  1996  Aug
5;158(32):4505-8
   134. Horn-Ross P. L. Phytoestrogens, body composition, and breast cancer.
Cancer Causes Control 1995 Nov;6(6):567-73
   135. Horton T. J., Drougas H., Brachey A., et al., Fat  and  carbohydrate
overfeeding in humans: different effects on energy  storage.  Am.  J.  Clin.
Nutr. 1995 62 1 19-29.
   136. Howard BV Insulin resistance and lipid metabolism. Am J Cardiol 1999
Jul 8;84(1A):28J-32J
   137.  Husemann  B.  Therapie  der  extremen  Fettsucht--Ist  der  Chirurg
gefragt? Zentralbl Chir 1996;121(5):349-53
   138. Husemann B; Reiners V Erste Ergebnisse nach vertikaler Gastroplastik
zur Behandlung der extremen Adipositas. Zentralbl Chir 1996;121(5):370-5
   139. Hvizdos KM,  Markham  A  Orlistat:  a  review  of  its  use  in  the
management of obesity. Drugs 1999 Oct;58(4):743-60
   140. Ikeda H; Odaka H AO-128,  alpha-glucosidase  inhibitor:  antiobesity
and antidiabetic actions in genetically obese-diabetic rats,  Wistar  fatty.
Obes Res 1995 Nov;3 Suppl 4:617S-621S
   141. Inoue S Clinical studies with mazindol. Obes Res  1995  Nov;3  Suppl
4:549S-552S
   142. Kansanen  M,  Vanninen  E,  Tuunainen  A,  Pesonen  P,  Tuononen  V,
Hartikainen J, Mussalo H, Uusitupa  M  The  effect  of  a  very  low-calorie
diet-induced weight loss on the severity of  obstructive  sleep  apnoea  and
autonomic nervous function in obese patients with obstructive  sleep  apnoea
syndrome. Clin Physiol 1998 Jul;18(4):377-85
   143. Karklin A., Driver H. S., Buffensnein R.  Restricted  energy  intake
affekts nocturnal body temperature and sleep patterns. Am.  J.  Clin.  Nutr.
1994 59 346-349.
   144. Katan MB Effect of low-fat diets on plasma high-density  lipoprotein
concentrations Am J Clin Nutr 1998;67:573S-576S.
   145. Katzel LI; Bleecker ER; Colman EG; Rogus EM; Sorkin JD; Goldberg  AP
Effects of weight loss vs aerobic exercise  training  on  risk  factors  for
coronary disease in healthy, obese, middle-aged and older men. A  randomized
controlled trial. JAMA 1995 Dec 27;274(24):1915-21
   146. Kieffer TJ; Heller RS; Habener  JF  Leptin  receptors  expressed  on
pancreatic beta-cells. Biochem Biophys Res Commun 1996 Jul 16;224(2):522-7
   147. Kimm SY The role of dietary fiber in the development  and  treatment
of childhood obesity. Pediatrics 1995 Nov;96(5 Pt 2):1010-4
   148. King BM; Arceneaux ER; Cook JT; Benjamin AL.,;  Alheid  GF  Temporal
lobe lesion-induced obesity in rats:  an  anatomical  investigation  of  the
posterior  amygdala  and   hippocampal   formation.   Physiol   Behav   1996
Apr-May;59(4-5):843-8
   149.  Kirschner  M.  A.  et  al.,  An  eight-year   experience   with   a
very-low-calorie formula diet for control of major obesity.  Int.  J.  Obes.
1988. vol 12. - p. 69-80.,
   150. Klein S; Coppack SW; Mohamed-Ali V; Landt M  Adipose  tissue  leptin
production  and  plasma   leptin   kinetics   in   humans.   Diabetes   1996
Jul;45(7):984-7
   151. Koistinen P. Aerobic fitness  influences  the  response  of  maximal
oxygen uptake and lactate threshold in acute hypobaric hypoxia / T.  Takala,
V. Martikkala, J. Leppaluoto // Int. J. Sports Med. - 1996. - Vol. 16, (  2.
- P. 78-81.
   152. Kolaczynski JW; Nyce MR; Considine RV; Boden G; Nolan JJ;  Henry  R;
Mudaliar SR; Olefsky J; Caro JF Acute and  chronic  effects  of  insulin  on
leptin production in humans: Studies in vivo and  in  vitro.  Diabetes  1996
May;45(5):699-701
   153. Kopelman P, Formiguera X Obesity and type 2  diabetes.  Int  J  Obes
Relat Metab Disord 1999 Jun;23 Suppl 7:S1
   154. Kortelainen ML, Sarkioja T Coronary atherosclerosis associated  with
body structure and obesity in 599 women aged between 15 and 50 years. Int  J
Obes Relat Metab Disord 1999 Aug;23(8):838-44
   155. Kotani K., Tokunaga K., Fujioka T.  et.  al.  Sexual  demorphism  of
age-related changes in whole-body fat distribution in  the  obese.  Int.  J.
Obes. 1994 18 207-212.
   156. Kriketos A. D., Lillioja S., Pan D. A.  et  al.,  Interrelationships
between muscle metabolism and obesity in adult pima indians.// Int. J. Obes.
1995. - V.19. - P. 211.
   157. Kuczmarski R. J. Prevalence of overweight and  weight  gain  in  the
United States. Am. J. Clin. Nutr. 1992 55 (Suppl) : 495S-502S.
   158. Kunath U; Memari B Laparoskopisches "Gastric Banding" zur Behandlung
der pathologischen Adipositas. Chirurg 1995 Dec;66(12):1263-7
   159. Lallement M; Chiotasso P; Falewee MN;  Abbes  M  Reflexions  sur  la
place de la coelio-chirurgie chez les obeses majeurs. J  Chir  (Paris)  1995
Oct;132(10):386-9
   160. Lauterio TJ, Davies MJ, DeAngelo M, Peyser M, Lee J  Neuropeptide  Y
expression and endogenous  leptin  concentrations  in  a  dietary  model  of
obesity. Obes Res 1999 Sep;7(5):498-505
   161. Lawton C. L., Wales J. K., Blundell J. E. Dietary fat  and  appetite
control in obese female subjects. Int. J. Obes. 1994. - V.18. - P.838.
   162. Lean M. E. J Clinical handbook of weight management.  Martin  Dunitz
1998, P. 113.
   163. Lean M. E. J., Powrie J. K., Anderson A. S., et al., Obesity, weight
loss and prognosis in Type 2 diabetes. Diabetic Med. 1990 7 228-233.
   164. Lee L., Kumar S.,  Leong  L.  C.  The  impact  of  five-month  basic
military training on the body weight and  body  fat  of  197  moderately  to
severely obese Singaporean aged 17 to 19  years.  Int  J  Obes  Relat  Metab
Disord 1994 18 105-109.
   165. Leibowitz SF, Alexander JT  Hypothalamic  serotonin  in  control  of
eating behavior, meal size,  and  body  weight.  Biol  Psychiatry  1998  Nov
1;44(9):851-64
   166. Lennon D., Nagle F., Stratman F., et al., Diet and exercise training
effects on resting metabolic rate. Int. J. Obes 1985 9 39-47.
   167. Leung SS; Ng MY; Lau TF [Prevalence of obesity in Hong Kong children
and adolescents aged 3-18 years] Chung Hua Yu Fang I  Hsueh  Tsa  Chih  1995
Sep;29(5):270-2
   168. Lichtenstein AH, Kennedy E, Barrier P, et al Dietary fat consumption
and health. Nutr Rev 1998 May;56(5 Pt 2):S3-19; discussion S19-28
   169. Lissner L, Heitmann  BL  Dietary  fat  and  obesity:  evidence  from
epidemiology. Eur J Clin Nutr 1995 Feb;49(2):79-90
   170. Lissner L, Heitmann BL, Bengtsson C Low-fat diets may prevent weight
gain in sedentary women: prospective observations from the population  study
of women in Gothenburg, Sweden. Obes Res 1997 Jan;5(1):43-8
   171. Liu J, Askari H, Dagogo-Jack S  Reproducibility  of  fasting  plasma
leptin  concentration  in  lean  and   obese   humans.   Endocr   Res   1999
Feb;25(1):1-10
   172. MacDermott N; Lascelles  RG;  Taylor  TV  Wernicke's  encephalopathy
after  vertical  banded  gastroplasty  for  morbid  obesity.  BMJ  1996  Feb
17;312(7028):434
   173.  Macdiarmid  JI,  Vail  A,  Cade  JE,  Blundell  JE  The   sugar-fat
relationship revisited: differences in consumption between men and women  of
varying BMI. Int J Obes Relat Metab Disord 1998 Nov;22(11):1053-61
   174. MacMahon S. W. Wilcken D/E MacDonald G.  J.  The  effect  of  weight
reduction on left ventricular mass N Engl J Med 1986 314 334-339
   175. Mamalakis G; Kafatos A Prevalence of obesity in Greece. - Int J Obes
Relat Metab Disord 1996 May;20(5):488-92 -
   176. McGregor GP; Desaga JF; Ehlenz K; Fischer  A;  Heese  F;  Hegele  A;
Lammer C; Peiser C; Lang  RE  Radiommunological  measurement  of  leptin  in
plasma  of  obese  and   diabetic   human   subjects.   Endocrinology   1996
Apr;137(4):1501-4
   177. McGuire MT, Wing RR, Klem ML, Lang W, Hill JO What  predicts  weight
regain in a group of successful weight losers? J Consult Clin  Psychol  1999
Apr;67(2):177-85
   178. Melia AT; Mulligan TE; Zhi J Lack  of  effect  of  orlistat  on  the
bioavailability of a single  dose  of  nifedipine  extended-release  tablets
(Procardia XL) in healthy volunteers. J Clin Pharmacol 1996 Apr;36(4):352-5.
   179. Mikhail  N,  Golub  MS,  Tuck  ML  Obesity  and  hypertension.  Prog
Cardiovasc Dis 1999 Jul-Aug;42(1):39-58
   180. Nolan JJ; Olefsky JM; Nyce MR;  Considine  RV;  Caro  JF  Effect  of
troglitazone on leptin production. Studies in vitro and in  human  subjects.
Diabetes 1996 Sep;45(9):1276-8
   181. Orbach P, Lowenthal DT Evaluation and treatment of  hypertension  in
active individuals. Med Sci Sports Exerc 1998 Oct;30(10 Suppl):S354-66
   182. Oster G, Thompson D, Edelsberg  J,  Bird  AP,  Colditz  GA  Lifetime
health and economic benefits of weight loss among obese persons. Am J Public
Health 1999 Oct;89(10):1536-42
   183. Pekkarinen T; Takala I; Mustajoki P Two year maintenance  of  weight
loss after a VLCD and behavioural therapy for obesity:  correlation  to  the
scores of questionnaires measuring eating behaviour. Int J Obes Relat  Metab
Disord 1996 Apr;20(4):332-7
   184. Pietinen P; Vartiainen E; Mannisto S Trends in body mass  index  and
obesity among adults in Finland from 1972 to 1992. Int J  Obes  Relat  Metab
Disord 1996 Feb;20(2):114-20
   185. Pi-Sunyer F. X. Effects of the composition of  the  diet  on  energy
intake. Nutr. Rev. 1990. Vol. 48. - P. 94-105
   186. Prentice AM; Jebb SA Obesity in Britain: gluttony or sloth? BMJ 1995
Aug 12;311(7002):437-9
   187. Pugeat M, Ducluzeau PH Insulin resistance, polycystic ovary syndrome
and metformin. Drugs 1999;58 Suppl 1:41-6; discussion 75-82
   188. Racette SB; Schoeller DA; Kushner  RF;  Neil  KM  Exercise  enhances
dietary compliance during moderate energy restriction in obese women.  Am  J
Clin Nutr 1995 Aug;62(2):345-9
   189. Rauh-Pfeiffer A, Kelleher D, Duggan C Obesity and low-fat  diets  in
pediatrics. Curr Opin Pediatr 1998 Jun;10(3):329-35
   190. Richard D Exercise and the neurobiological control  of  food  intake
and energy expenditure. Int J Obes Relat  Metab  Disord  1995  Oct;19  Suppl
4:S73-9
   191. Roberts L, Haycox A Obesity. About the size of  it.  Health  Serv  J
1999 Jul 8;109(5662):28-9
   192. Rogers PJ Eating habits and  appetite  control:  a  psychobiological
perspective. Proc Nutr Soc 1999 Feb;58(1):59-67
   193. Ryan DH; Kaiser P; Bray  GA  Sibutramine:  a  novel  new  agent  for
obesity treatment. Obes Res 1995 Nov;3 Suppl 4:553S-559S
   194. Ryttig KR; Rossner S Weight maintenance after  a  very  low  calorie
diet (VLCD) weight reduction period and the effects of VLCD supplementation.
A prospective, randomized, comparative, controlled long-term trial. J Intern
Med 1995 Oct;238(4):299-306
   195.  Salas-Salvado  J.,  Barenys-Manent  M.  A.,  Recasens  G.  et  al.,
Influence of adiposity on thermic effect of food and exercise  in  lean  and
obese adolescents. Int. J. Obes 1993 17 717-722.
   196. Samaras K, Kelly PJ, Campbell LV Dietary underreporting is prevalent
in middle-aged British women and is not  related  to  adiposity  (percentage
body fat). Int J Obes Relat Metab Disord 1999 Aug;23(8):881-8
   197. Saris WH Exercise with or without dietary  restriction  and  obesity
treatment. Int J Obes Relat Metab Disord 1995 Oct;19 Suppl 4:S113-6
   198. Saris WH Fit, fat and fat free:  the  metabolic  aspects  of  weight
control. Int J Obes Relat Metab Disord 1998 Aug;22 Suppl 2:S15-21
   199. Schlundt D. G., Hill  J.  O.,  Pope-Cordle  J.  et  al.,  Randomized
evaluation of a low fat ad libitum carbohydrate diet for  weight  reduction.
Int. J. Obes. 1993. Vol. 17. - P. 623-629
   200. Schrauwen P, Lichtenbelt WD, Saris WH, Westerterp KR Fat balance  in
obese subjects: role of glycogen stores. Am  J  Physiol  1998  Jun;274(6  Pt
1):E1027-33
   201. Schultz C. K., Bernauer P. A., Mole P. A., et al., Effects of severe
caloric restriction and  moderate  exercise  on  basal  metabolic  rate  and
hormonal status in adult humans. Fed. Proc 1980 39 783
   202. Schutz Y Macronutrients and energy balance  in  obesity.  Metabolism
1995 Sep;44(9 Suppl 3):7-11
   203. Schutz Y., Flatt J-P., Jequier E. Failure of dietary fat  intake  to
promote fat oxidation: a factor favoring the development of obesity. Am.  J.
Clin. Nutr. 1989. Vol. 50. - P. 307-314.
   204. Schutz Y., Tremblay A., Weinsier R. L., Nelson K.  M.  Role  of  fat
oxidation in the long term stabilization of body weight in obese women.  Am.
J. Clin. Nutr. 1992. - V.55. - P. 670-674.
   205. Schwartz MW; Baskin DG; Bukowski TR; Kuijper JL; Foster D; Lasser G;
Prunkard DE; Porte D Jr; Woods SC;  Seeley  RJ;  Weigle  DS  Specificity  of
leptin action on elevated blood glucose levels and hypothalamic neuropeptide
Y gene expression in ob/ob mice. Diabetes 1996 Apr;45(4):531-5
   206.  Schwartz  MW;  Peskind  E;  Raskind  M;  Boyko  EJ;  Porte   D   Jr
Cerebrospinal fluid leptin levels: relationship  to  plasma  levels  and  to
adiposity in humans. Nat Med 1996 May;2(5):589-93
   207. Segal K.R. Gutin B. Thermic effects of food and exercise in lean and
obesity women. Metabolism 1983 32 581-589.
   208. Segal KR; Landt M; Klein S Relationship between insulin  sensitivity
and plasma leptin  concentration  in  lean  and  obese  men.  Diabetes  1996
Jul;45(7):988-91
   209. Seidell J. C. Dietary fat and obesity: an epidemiologic  perspective
Am J Clin Nutr 1998;67:546S-550S.
   210. Seidell J. C., Flegal K. M. Assessing  obesity:  classification  and
epidemiology. Br Med Bull 1997 53 238-252
   211. Seidell JC Obesity in Europe. Obes Res 1995 Sep;3 Suppl 2:89s-93s
   212. Seim HC; Mitchell JE; Pomeroy C;  de  Zwaan  M  Electrocardiographic
findings associated with very low calorie dieting. Int J  Obes  Relat  Metab
Disord 1995 Nov;19(11):817-9
   213. Shephard R. J. Exercise and cancer: linkages with obesity? Crit  Rev
Food Sci Nutr 1996 Apr;36(4):321-39
   214. Shetty P.S.,  Jung  R.T.,  James  W.  R.  T.  et  al.,  Postprandial
thermogenesis in obesity. Clin Sci. 1981 60 519-525.
   215. Sichieri R; Recine E; Everhart JE Growth  and  body  mass  index  of
Brazilians ages 9 through 17 years. Obes Res 1995 Sep;3 Suppl 2:117s-121s
   216. Silverstone T. Appetite suppressants. /Drugs. 1992 43. 6. 820-836
   217. Sjostrom L, Rissanen A, Andersen T, Boldrin M, Golay A,  Koppeschaar
HP, Krempf M Randomised placebo-controlled trial of orlistat for weight loss
and prevention of weight regain  in  obese  patients.  European  Multicentre
Orlistat Study Group. Lancet 1998 Jul 18;352(9123):167-72
   218. Skov AR, Toubro S, Ronn B, Holm L,  Astrup  A  Randomized  trial  on
protein vs carbohydrate in ad libitum fat reduced diet for the treatment  of
obesity. Int J Obes Relat Metab Disord 1999 May;23(5):528-36
   219. Soundararajan  V;  Hart  NB;  Royston  CM  Abdominoplasty  following
vertical banded gastroplasty for  morbid  obesity.  Br  J  Plast  Surg  1995
Sep;48(6):423-7
   220. Stern JS; Hirsch J; Blair SN; Foreyt  JP;  Frank  A;  Kumanyika  SK;
Madans JH; Marlatt GA;  St  Jeor  ST;  Stunkard  AJ  Weighing  the  options:
criteria for evaluating weight-management programs. The Committee to Develop
Criteria for Evaluating the Outcomes of  Approaches  to  Prevent  and  Treat
Obesity. Obes Res 1995 Nov;3(6):591-604
   221. Stern M Epidemiology of obesity  and  its  link  to  heart  disease.
Metabolism 1995 Sep;44(9 Suppl 3):1-3
   222. Straznicky NE, O'Callaghan CJ, Barrington VE, Louis  WJ  Hypotensive
effect of low-fat, high-carbohydrate diet can Be independent of  changes  in
plasma insulin concentrations. Hypertension 1999 Oct;34(4 Pt 1):580-5
   223. Sugerman HJ; Felton WL 3rd; Salvant JB Jr;  Sismanis  A;  Kellum  JM
Effects  of  surgically  induced  weight  loss  on  idiopathic  intracranial
hypertension in morbid obesity. Neurology 1995 Sep;45(9):1655-9
   224.  Trappe  S.  W.  Aging  among  elite  distance  runners:   a   22-yr
longitudinal study / D. L. Costill, M. D. Vukovich, J. Jones, T.  Melham  //
J. Appl. Physiol. - 1997. - Vol. 80, ( 1. - P. 285-290.
   225. Tremblay A. Human  obesity:  a  defect  of  lipid  oxidation  or  in
thermogenesis? Int. J. Obes. 1992. - V.16. - P. 953-957.
   226. Tremblay A., Fontaine E., Poehlman E.  T.  et  al.,  The  effect  of
exercise-training on resting metabolic rate in  lean  and  moderately  obese
individuals. Int. J. Obes. 1986 10 511-517.
   227. Valtuena S; Blanch S; Barenys M; Sola R; Salas-Salvado J Changes  in
body composition and resting energy expenditure after rapid weight loss:  is
there an energy-metabolism adaptation in obese patients? Int  J  Obes  Relat
Metab Disord 1995 Feb;19(2):119-25
   228. van Baak MA Exercise training and substrate utilisation in  obesity.
Int J Obes Relat Metab Disord 1999 Apr;23 Suppl 3:S11-7
   229. Vander Tuig JG, Beneke WM Low-protein  diet  blocks  development  of
hyperphagia and obesity in rats with hypothalamic knife cuts.  J  Nutr  1996
Jun;126(6):1713-21
   230. Vara L., Agras S Caloric intake and activity levels are  related  in
yong children Int. J. Obes. 1989 13 613-617.
   231. Viru A., Smirnova T.  Health  promotion  and  exercise  training  //
Sports Med. - 1995. - Vol. 19. - P. 123-136.
   232. Wannamathee G., Shaper A. G. Weight change  in  middle-aged  British
men: implications for health. Eur. J. Clin. Nutr. 1989 44 133-142
   233. Weissman NJ, Tighe JF Jr, Gottdiener JS,  Gwynne  JT  Prevalence  of
valvular-regurgitation associated with dexfenfluramine three to five  months
after discontinuation of treatment. J Am Coll Cardiol 1999 Dec;34(7):2088-95
   234. Wells JC Is obesity really due to high energy intake or  low  energy
expenditure? Int J Obes Relat Metab Disord 1998 Nov;22(11):1139-40
   235. Weyer C, Snitker S, Rising R, Bogardus C, Ravussin E Determinants of
energy expenditure and fuel utilization in man: effects of body composition,
age, sex, ethnicity and glucose tolerance in 916 subjects. Int J Obes  Relat
Metab Disord 1999 Jul;23(7):715-22
   236. Wilkinson P. W., Parkin J. M., Pearlson G. et al., Energy intake and
physical activity in obese children. Br. Med. J. 1977, i 756
   237. Willett WC Is dietary fat a major determinant of body fat? Am J Clin
Nutr 1998;67:556S-562S.
   238. Williams KV, Mullen ML, Kelley DE,  Wing  RR  The  effect  of  short
periods of caloric restriction on weight loss and glycemic control in type 2
diabetes. Diabetes Care 1998 Jan;21(1):2-8
   239. Wilmore JH Increasing physical activity: alterations  in  body  mass
and composition. Am J Clin Nutr 1996 Mar;63(3 Suppl):456S-460S
   240. Wing RR. Use of very-low-calorie diets in  the  treatment  of  obese
persons with non-insulin-dependent diabetes mellitus. J Am Diet  Assoc  1995
May;95(5):569-72; quiz 573-4
   241. Wolf A. M.; Colditz G. A. Social and economic effects of body weight
in the United States. Am. J. Clin. Nutr. 1996. - V. 63., N3. (Suppl).  -  P.
466S-469S
   242. Wong J, Reddy SS,  Klein  AL  Anorectic  drugs  and  valvular  heart
disease: a biological and  clinical  perspective.  Cleve  Clin  J  Med  1998
Jan;65(1):35-41
   243. Wurtman J, Wurtman R, Reynolds S et  al.,  D-fenfluramine  supresses
snack intake among  carbohydrate  cravers  but  not  among  non-carbohydrate
cravers. Inter. J. Eat. Disord.- 1987. - V.6.,N8. - P. 687-699.
   244. Yamanouchi K; Shinozaki T; Chikada K; Nishikawa T; Ito K; Shimizu S;
Ozawa N; Suzuki Y; Maeno H; Kato K; et al., Daily walking combined with diet
therapy is a useful means for obese NIDDM patients not only to  reduce  body
weight  but  also  to  improve  insulin  sensitivity.  Diabetes  Care   1995
Jun;18(6):775-8
   245. Yki-Jarvinen H, Nikkila K, Makimattila S Metformin  prevents  weight
gain by reducing dietary intake during insulin therapy in patients with type
2 diabetes mellitus. Drugs 1999;58 Suppl 1:53-4; discussion 75-82
   246.  Zhi  J.,  Melia  A.  T.,  Guerciolini  R.,  et  al.,  Retrospective
population-based  analysis  of  the  dose-response  (fecal  fat   excretion)
relationship of orlistat in normal and  obese  volunteers.  Clin  Pharmacol.
Ther. 1994 56 82-85].
   247. Zhi J; Melia AT; Eggers H;  Joly  R;  Patel  IH  Review  of  limited
systemic absorption of  orlistat,  a  lipase  inhibitor,  in  healthy  human
volunteers. J Clin Pharmacol 1995 Nov;35(11):1103-8].
   248. Zimmet P, Collier G Clinical efficacy of metformin  against  insulin
resistance parameters: sinking the  iceberg.  Drugs  1999;58  Suppl  1:21-8;
discussion 75-82
   249. Zoppi G; Luciano A; Vinco A;  Residori  P  L'obesita  in  Pediatria:
analisi statistica del rendimento scolastico dei bambini obesi. Pediatr  Med
Chir 1995 Nov-Dec;17(6):559-61

   * Мы имеем в виду известную монографию Яна Татоня. (Ян Татонь.  Ожирение.
Патофизиология, диагностика, лечение. Варшава 1981 г.).
   * См. Приложение 2
   * См. приложение 1.
   * Максимальное  потребление  кислорода  регистрируется  при  максимальной
физической нагрузке, выполняемой в аэробном режиме. Понятно, что чем большую
аэробную нагрузку может совершить данный человек, тем выше у него будет МПК.
   * Существенно так же и то, что  на  расход  энергии  в  покое  приходится
порядка 70% общего расхода энергии.
   * На долю постпрандиального термогенеза и расхода энергии,  связанного  с
мышечной деятельностью обычно приходится порядка 20%  от  суточного  расхода
энергии
   *  Более  подробно  эти   исследоавания   будут   рассмотрены   в   главе
"Диетотерапия ожирения"
   *    Имеются    и    прямые     количественные     методы     определения
инсулинрезистентности.   Вчастности   эугликемический   клемп-тест.   Однако
проведение  этого  теста  требует  наличия   очень   сложного   оборудования
(биостатора) и занимает несколько часов. В этой связи данный  метод  годится
для научных исследований, но апсолютно не годится для клинических целей.
   * См. Приложение 1
   ** См. Приложение 2
   * Видимо, из за неизбежности  рецидивирования,  на  западе  этот  феномен
называется weight cycling
   * См. раздел "Профилактика ожирения"
   * В качестве примера см таблицу... на стр ...
   * За остановку в снижении веса мы принимали ситуацию, когда  в  следующие
две недели лечения масса тела уменьшалась меньше, чем на 0,2 кг.
   *  В  группу  исследования  были  отобраны  женщины,   у   которых   либо
сиситолическое АД было выше 140 мм рт ст, либо диастолическое АД  было  выше
90 мм рт ст.
   * Этот препарат известен  так  же  под  комерческим  неазванием  Ксеникал
(Хофман ЛаРош - Швейцария).
   [Г.С.1]Как  соотносится  не   сзаболеваемостью   и   смертностью,   а   с
показателями здоровья? - критика медицинского подхода - пора на это смотреть
с позиций валеологических!
   [Г.С.2]Недостаток этого метода - неучёт типа телосложения. Думаю,  что  в
России, где достаточно много (по  моим  данным  30%)  женщин,  тяготеющих  к
гиперстеническому типу, эти критерии мало подходят.
   Свою классификацию надо делать!
   [Г.С.3]Хорошо!
   [Г.С.4]Аргумент в пользу того, что физические нагрузки - средство лечения
ожирения!
   [Г.С.5]Нами  установлено,  что  мышечная  сила  надёжно   (r2   =   0,42)
взаимосвязана с уровнем общей  (аэробной)  работоспособности  (PWC170).  Эта
взаимосвязь описывается следующей степенной функцией:
   ИПМС = 7,98(PWC1700,47.
   Визуализация найденной зависимости представлена на рис. 1.

   Рис.  1.  Взаимосвязь  мышечной  силы   человека   с   уровнем   аэробной
работоспособности

   Формула взаимосвязи мышечной силы и  общей  физической  работоспособности
позволяет  прогнозировать  и  планировать   индивидуальные   оздоровительные
программы с учётом индивидуальных особенностей состава тела и функциональной
подготовленности занимающихся. Для определения эталонных  (должных)  величин
ИПМС в формулу подставляют значение PWC170 соответствующее оценке  "отлично"
по В.Л.Карпману с соавт. [1989].


   [Г.С.6]Учитывая результаты исследований  взаимосвязи  PWC170  и  мышечной
массой, представленных выше, можно  констатировать,  что  включение  средств
развития  аэробной  работоспособности   в   структуру   силовой   физической
тренировки позволяет усилить воздействие последней на развитие мышечной силы
и синтез мышечной массы.

   [Г.С.7]Неувязка. таком случае должна уменьшаться ЖМТ
   [Г.С.8]Аргумент - тактика лечения ожирения 1 -  гипокаларийность  ?  2  -
увеличение расхода энергии. В этом плане хорошо работает увеличение мышечной
массы - привести наши данные об оптимуме мышечной массы.
   [Г.С.9]Этот показатель сейчас критикуется, поскольку он не учитывает  тип
телосложения